Obsah článku:
- Příčiny infiltrační plicní tuberkulózy
- Patogeneze (co se děje?)
- Symptomy infiltrační plicní tuberkulózy
- Diagnóza infiltrační plicní tuberkulózy
- Léčba infiltrační plicní tuberkulózy
- Prevence infiltrační plicní tuberkulózy
- Kterému lékaři mám kontaktovat??
Jedna forma fokální tuberkulózy je infiltrační, která se vyznačuje rozsáhlou reakcí plicních tkání. V této fázi onemocnění se projevují příznaky infiltrace a lokálního zánětu. Důvody, které vedou k tomuto vývoji patologického procesu, jsou několik.
Ve většině případů je mechanismus infiltračně-pneumonické patogeneze spuštěn v důsledku příliš násilné reakce těla pacienta na tuberkulózu, jakož i hypersenzitivity plicní tkáně v kombinaci s nestabilitou neurovegetativních a endokrinních systémů.
Příčiny infiltrační plicní tuberkulózy
Příčinnými látkami tuberkulózy jsou mikroorganismy, které patří k typu bakterií rodu Mycobacterium odolných vůči kyselinám. Existuje sedmdesát čtyři typů takových mykobakterií známých léku. Mohou se nalézt ve vodě, v půdě, u lidí a zvířat..
Ale člověk se stane nemocným tuberkulózou pouze tehdy, když je infikován několika druhy mykobakterií. Tento komplex choroby se nazývá M. tuberculosis a zahrnuje humánní Mycobacterium tuberculosis, bovinní Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (kmen BCG), stejně jako Mycobacterium canetti a Mycobacterium microti. Skupina také zahrnuje Mycobacterium pinnipedii a Mycobacterium caprae, které jsou z fylogenetického hlediska typu Mycobacterium microti a Mycobacterium bovis.
Hlavní druh charakteristický pro Mycobacterium tuberculosis (MBT) je jejich vysoce patogenní povaha, která je vyjádřena virulencí (infekčnost), která může být modifikována pod vlivem vnějších faktorů. Manifestace této virulence závisí na stavu těla oběti v době útoku bakterií..
Ve většině případů osoba trpí tuberkulózou v důsledku infekce hovězími a lidskými druhy mykobakterií. Maximální počet sekrecí M. bovis je zaznamenán u venkovských obyvatel, kde hlavní cestou přenosu patogenu je alimentární metoda (prostřednictvím jídla). Tuberkulóza ptáků se vyskytuje hlavně u imunokompromitovaných patogenních nosičů.
Mycobacterium tuberculosis patří do skupiny prokaryot, které jsou charakterizovány absencí vysoce organizovaných organelů Golgiho aparátu a lysosomů v cytoplazmě. Nemají také plazmidy nezbytné pro dynamiku genomu, takže tuberkulózní mykobakterie migrují pouze pomocí hostitelských organismů. Tyto bakterie mají mírně zakřivenou nebo přímou konfiguraci, jako tyčinka se zaoblenými konci, délky od jednoho do deseti mikronů, o průměru 0,2-0,6 mikronů. Bovinní mykobakterium je silnější a kratší než člověk.
Mikroorganismy způsobující tuberkulózu se nepohybují samostatně. Nevytvářejí také kapsle a mikrozpory..
Buňka takové bakterie se skládá z:
Mikrokapsle, jejichž stěna je tvořena třemi nebo čtyřmi vrstvami, z nichž každá má tloušťku 200 až 250 nanometrů a je tvořena polysacharidy. Mikrokapsle je pevně spojena s buněčnou stěnou a slouží jako ochrana proti působení vnějších faktorů. Nemá antigenní vlastnosti, ale je sérologicky aktivní;
Buněčná stěna, která slouží jako vnější hranice bakterie, udržuje svůj tvar a velikost stabilní, chrání před mechanickými, osmotickými a chemickými vlivy a má virulentní faktory, lipidy;
Homogenní bakteriální cytoplasma;
Cytoplazmatická membrána obsahující komplexy lipoproteinů a enzymové systémy. Slouží k vytvoření intracytoplazmatického membránového systému (mezosom);
Jaderná látka obsahující chromozomy a plazmidy.
Antigenní charakteristiky MBT jsou realizovány u protein-tuberkuloproteinů včetně tuberkulinu. Jsou specifické v případě reakcí přecitlivělosti se zpožděným typem. Přítomnost polysacharidů v bakteriích pomáhá detekovat protilátky v séru pacientů. Kyselinová a alkalická rezistence vůči těmto mykobakteriím je zajištěna lipidy..
Bakterie Mycobacterium tuberculosis jsou aerobní, Mycobacterium bovis a Mycobacterium africanum jsou aerofilní, to znamená, že potřebují krmení a reprodukci vzduchu..
Při porážce tuberkulózních bakterií v plicích, lymfatických uzlinách, kůži, kostech, ledvinách, střevách a jiných orgánech dochází ke zvláštnímu druhu zánětlivého procesu - "chladnému" zánětu. Je charakterizován granulomatózním charakterem a vede k vzhledu velkého počtu dutin náchylných k rozpadu..
Patogeneze infiltrační plicní tuberkulózy
Zpravidla se infekce primárního charakteru u člověka vyskytuje prostřednictvím kapiček ve vzduchu. Mnohem vzácnější jevy - infekce prostřednictvím jídla, domácí a sexuální kontakty, stejně jako intrauterinní (transplacentární) přenos patogenu z matky na dítě.
Bakterie vstupují do lidského těla, když je narušena takzvaná mukociliární klírenta, ve které buňky dýchacího traktu ve tvaru pohárku vytvářejí bariéru hlenu, která zachovává mykobakterie, a vibrace ciliovaného epitelu vedou k jejich následné evakuaci.
Důvodem porušení clearance se obvykle stává zánět horních cest dýchacích, průdušnice a velké průduchy. Toxiny mají také účinek. Výsledkem je, že bakterie dosahují průdušek a alveol, což zvyšuje pravděpodobnost vývoje onemocnění.
Vzhledem k tomu, že mykobakterie nemají schopnost produkovat exotoxin ke stimulaci fagocytózy (napadení imunitních buněk), malý počet patogenů nedává rychlé projevy. Struktura postižených tkání zůstává po určitou dobu normální. Toto se nazývá "latentní nosič"..
Z jakéhokoli místa se bakterie s lymfou dostávají do regionálních lymfatických uzlin a odtud se současnými lymfy dostávají do vnitřních orgánů. Tento proces se nazývá primární (nebo povinné) mykobakteriémie..
Patogeny se hromadí tam, kde je mikrovaskulatura zvláště rozvinutá: v plicích, v lymfatických uzlinách, v kortikální vrstvě ledvin, v epifýzách a metafýze tubulárních kostí, ve vajíčcích, v uveálním traktu očí. Reprodukce bakterií pokračuje, ale imunitní systém nemá čas vyvíjet.
V této době se na místech, kde se sbírají většina bakterií, začíná fagocytóza. Patogeny jsou napadány a zničeny polynukleárními leukocyty. Avšak kontakt s mykobakteriemi vede ke smrti imunitních buněk..
Makrofágy, které se podílejí na fagocytóze mykobakterií, jsou také bezmocné, protože syntetizované MBT protony ATP, stejně jako korduční faktory a sulfáty narušují funkci makrofágových lysosomů. Byli umístěni uvnitř makrofágů, tuberkulózní bakterie rostou, rozdělují a to vede k usmrcení hostitelské buňky. A MBT se opět vrátil do intercelulárního prostoru. Ukazuje se "nedokončená fagocytóza".
Získaná buněčná imunita
Buněčná imunita je tvořena makrofágy a lymfocyty, které účinně interagují navzájem. V tomto procesu je zvláště důležitý kontakt makrofágů, T-pomocníků a (CD4 +) a T-supresorů (CD8 +). Po vstřebání mykobakterií produkují makrofágy antigeny a interleukin-1 (IL-1). Spustí práci T-lymfocytů (CD4 +). A T-pomocníci (CD4 +) interagují s makrofágy a "čtou" data o genomu bakterie. T-lymfocyty (CD4 + a CD8 +) jsou senzibilizovány a začínají produkovat chemotaxiny, gamma-interferon a interleukin-2 (IL-2).
To způsobuje, že se makrofágy rychleji pohybují k mykobakteriím a zvyšuje jejich enzymatickou a celkovou baktericidní aktivitu. Produkce makrofágů reaktivních druhů kyslíku a peroxidu vodíku se urychluje. Dojde k výbuchu kyslíku, což negativně ovlivňuje kancelář. L-arginin a tumor nekrotizující faktor-alfa společně vyvolávají tvorbu NO oxidu dusnatého, který má antimikrobiální účinek. Výsledkem je snížení destruktivního účinku MBT na tělo a úmrtí patogenu..
V situaci, kdy se imunitní odpověď vyvíjí adekvátně, v každé nové generaci roste imunokompetentní makrofágy. Produkují mediátory, které aktivují B-lymfocyty, které jsou odpovědné za syntézu imunoglobulinů. Tím, že produkují protilátky, leukocyty obalejí MBT, což dohromady sbíhá. A to usnadňuje fagocytózu.
Rostoucí enzymatické působení makrofágů může vyvolat vznik buněk s hypersenzitivitou zpožděného typu (PCHRT) na antigeny patogenů tuberkulózy. V důsledku toho se makrofágy transformují na obrovské epithelioidní buňky Langhans. Jsou zahrnuty v práci na omezení zanícené oblasti..
To vede k vytvoření exudativně-produktivních a produktivních tuberkulózních granulomů, což je ukazatel dobré imunitní reakce na invazi do kanceláře a lokalizaci její agrese.
T-a B-lymfocyty, stejně jako makrofágy v granulomu jsou zvláště aktivní. Makrofágy se transformují do epitelioidních buněk, které jsou zodpovědné za pinocytózu a syntézu hydrolytických enzymů. Centrální část granulomu může být charakterizována vzhledu malého prostoru kazové nekrózy vytvořené z mrtvých makrofágů..
Vzhled reakce PCVT se zaznamená dva až tři týdny po počáteční infekci. Tvorba výrazné buněčné imunity je pozorována po 8 týdnech..
Mykobakterie se začínají množit pomaleji, jsou menší, zánětlivá specifická reakce ustoupí. Nicméně patogen není zcela zničen. Zbývající bakterie jsou uvnitř buněk (L-form), které zabraňují tvorbě fagolysosomu a činí je nepřístupnými pro působení lysozomálních enzymů. Jedná se o nesterilní formu tuberkulózní imunity..
Bakterie, které zůstávají v těle, si uchovávají populaci citlivých T-lymfocytů a poskytují imunitní aktivitu na dostatečné úrovni. Takže mykobakterie mohou existovat po dlouhou dobu, někdy po celý život člověka. Pokud je snížená imunita, mohou se aktivovat mykobakterie a osoba se může zhoršit.
Snížená získaná imunita je vyvolána AIDS, diabetes mellitus, žaludeční vřed. Může být způsoben nadměrným užíváním alkoholu a drog. Imunita je nepříznivě ovlivněna nalačno, stresem, těhotenstvím, hormonální terapií a imunosupresivy. Riziko uzavření tuberkulózy u osoby infikované poprvé je v prvních dvou letech osm procent, pak se pravděpodobnost snižuje.
Vznik klinicky významné tuberkulózy
Pokud jsou makrofágy aktivovány nedostatečně, fagocytóza nemá žádný účinek. Mykobakterie se množí velmi rychle - exponenciálně. Fagocytické buňky umírají ve velkém množství, uvolňují velké objemy mediátorů a proteolytických enzymů do extracelulárního prostoru. V blízkosti ležící tkáně jsou poškozené, "zředěné". To vede k vytvoření speciálního prostředí, které živí mykobakterie mimo buňky..
Rovnováha imunitní obrany je narušena. T-supresory (CD8 +) se zvětšují a T-pomocné buňky (CD4 +) ztrácejí imunologickou aktivitu.
PCVT na antigeny prudce stoupá a pak se stává slabší. Zánět se šíří. Stěny krevních cév se stávají propustnějšími, plazmatické bílkoviny pronikají do tkání spolu s leukocyty a monocyty. Vývoj tuberkulózních granulomů s prevalencí kazutické nekrózy.
Polynukleární leukocyty, makrofágy a lymfoidní buňky aktivnější infiltrovají vnější vrstvu. To vede ke sloučení jednotlivých granulomů a ke zvýšení celkového objemu lézí. Existuje přechod primární infekce k tuberkulóze, vyjádřené klinicky.
Symptomy infiltrační plicní tuberkulózy
Klinické a radiologické infiltráty těchto typů jsou možné:
Bronchopubulární infiltrace je fokusem, který je v kortikálních oblastech prvního nebo druhého segmentu horního laloku plic, má nepravidelně zaoblený tvar, obrysy jsou fuzzy, průměr je jeden až dva centimetry. Tomografie ukazuje dvě nebo tři čerstvé ohniska, které se mezi sebou spojily. Symptomy nejsou pozorovány, funkční změny a vylučování bacilou;
Zaoblený infiltrát znamená vzhled ohnisek, který má tvar kruhu nebo ovál s neostrými obrysy, průměr je jeden a půl až dva centimetry. Centrum se nachází obvykle v prvním nebo druhém nebo čtvrtém segmentu plic. Od kořene k plicnímu kořeni běží zánětlivá "cesta" s projekcí bronchusu viditelného na pozadí. Rentgenová tomografie vykazuje hustší nebo kalcifikované ložiska, malé dutiny rozpadu, změny pleury, jizvy. Vývoj kulatých infiltrací zvyšuje zónu perifokálního zánětu, vede k rozpadu kazuového centra, vzniká dutina. Zahrnuje sekvestry a některé tekutiny a nazývá se pneumieogenní dutinou. Bronchogenní očkování vede k rozvoji ložisek patogeneze v zdravých oblastech plic;
Infiltrace podobná cloudě na rentgenovém paprsku má formu nerovnoměrného ztmavnutí s nejasnými obrysy. Ztmavnutí je přítomno v jednom nebo více segmentech v horních lalocích plic. To je podobné nešpecifické pneumonii, ale rozdíl je v tom, že radiologické změny jsou přetrvávající, existuje tendence k rozpadu a výskytu dutin;
Lobit je zánětlivý proces, který zachycuje celý plicní lalok. Má charakteristickou strukturu s mnoha kvádrovými ložisky. Klinický obraz je obtížný. Postupně se léze rozšiřuje na celý lalok, na jehož okraji se objevuje jasná interlobární trhlina. Podle pozorování se často projevuje malé infiltrační zaměření před lobitem;
Perississurite nebo okrajový infiltrát je forma podobná mraku, která se nachází v blízkosti interlobar sulcus. Jedná se o trojúhelník s vrcholem otočeným do kořene plic. V horní části hranice jsou rozmazané, mění se na plicní tkáň, což se trochu změní. Hranice v dolní části se shoduje s interlobar pleurou a má jasné obrysy;
Caseous pneumonie. Forma onemocnění, která se vyvine u pacientů s nedostatečnou imunobiologickou rezistencí. V plicní tkáni je pozorován zánět, kde převažuje nekróza. Puchýřovité-pneumonické ohnisky se úplně rozšiřují na celý lalok nebo plic..
Různé faktory vyvolává caseous pneumonie: poruchy ve výživě, těhotenství, diabetes mellitus, rozsáhlé poškození těla mykobakteriemi s vysokou virulencí. Stejně jako plicní krvácení, při kterém je z pracovny odsávána krev. Klinicky kauzální pneumonie má rozsáhlé a intenzivní morfologické změny..
Obecně jsou klinické příznaky infiltrační tuberkulózy vyjádřeny v závislosti na rozsahu léze. Zpravidla začíná onemocnění v akutní formě: pacient má horečku a příznaky mohou připomínat chřipku nebo lobární pneumonii. Manifestace se objevují na pozadí celkového celkového zdraví. Jen důkladný průzkum nám umožňuje odhalit příznaky tuberkulózní intoxikace, které vznikly před vývojem akutních projevů.
Častým prvním příznakem této formy onemocnění je hemoptýza nebo plicní krvácení. Akutní období může trvat několik dní nebo několik týdnů..
Ze stížností pacienti zaznamenávají bolest na hrudi na straně, kde jsou postiženy plíce, jsou lokalizovány v oblasti bočních nebo ramenních listů. Vyskytuje se suchý kašel nebo je zde mírný spuť. Známky intoxikace ve formě špatné chuti k jídlu, pocení, poruchy spánku, zvýšená excitabilita, tachykardie a obecná slabost jsou jasně viditelné..
Při případové pneumonii začíná onemocnění akutně. Teplota těla stoupá na 40-41 °, mezi ukazateli je velký rozdíl ráno a večer. Symptomy intoxikace se rychle zhoršují. Adynamia se rozvíjí ostře, objevuje se obrovské pot, bolesti na hrudníku, hnisavý sputum při kašli, dušnost. Muž rychle ztrácí váhu.
Diagnóza infiltrační plicní tuberkulózy
Fyzikální vyšetření na počátku onemocnění odhaluje zaostávání hrudníku při postiženém dýchání na straně plic. Svaly hrudníku jsou napjaté, hlas začíná třesat.
Negativní údaje o percussion a auscultation jsou nejvýraznější v případě masivní pneumonie typu lobititis, stejně jako při začátku rozpadu infiltrátu a vzniku dutin. Na povrchu nad postiženým místem se bzučák ozvláštní, objeví se bronchofonie, bronchiální dýchání, vlhkost a hluk z různých velikostí se rozvíjí.
Diferenciální diagnostika infiltrátů
Při akutním nástupu onemocnění a brzké vývoji pneumonického procesu u lidí bez tuberkulózy se dělá nespecifická pneumonie..
Zvláště obtížná je diagnostika infiltrační pneumonické tuberkulózy, která je doprovázena chřipkovým syndromem..
Taková pneumonie se liší od pneumonie:
Specifické příznaky tuberkulózní intoxikace;
Postupný nástup onemocnění;
Absence kataru v horních dýchacích cestách;
Poměrně uspokojivý stav pacientů, a to i při vysokých teplotách.
Nešpecifická pneumonie, doprovázená horečkou, se vyznačuje vážným stavem pacientů. Zároveň se specifický proces (tuberkulóza) na počátku onemocnění nevyskytuje žádné fyzické projevy: vyskytují se pouze v případě, že proces postupuje..
Krevní testy pacientů vykazují mírné zkreslení ve vzorcích leukocytů a mírné zvýšení ESR. U lobární pneumonie je leukocytóza vysoká a má posun vlevo, ESR se dramaticky zvyšuje.
Rentgenové vyšetření ukazuje lokalizaci tuberkulózních infiltrátů hlavně v horních částech - v prvním, druhém a šestém segmentu. Zánětlivé nespecifické procesy jsou soustředěny ve středních a dolních polích..
Na snímcích je "cesta" vedoucí od infiltrace ke kořenům plic. Na okraji hlavního ohniska jsou zpravidla viditelné ostré ohniskové stíny. Mohou být pozorovány také na jiných částech stejného nebo jiného laloku plic..
Někdy diagnóza "tuberkulózy" umožňuje pouze dynamické pozorování pacienta a neúčinnost léčby antibakteriálními léky, stejně jako přítomnost mykobakterií v sputu..
Dlouhé období, během kterého se uskutečňuje reverzní vývoj, je rozdíl mezi infiltračně-pneumonickou tuberkulózou a eozinofilní pneumonií: její zaměření se rychle vstřebává během několika dní a eozinofilie v krvi dosahuje 30-45%.
Diferenciace tuberkulózní infiltrace se provádí se zhoubnými novotvary, echinokokem a aktinomykózou, lymfogranulomatózou, dermoidními cysty, syfilisem plic a dalšími onemocněními. Přesné rozpoznání povahy procesu v plicích umožňuje pouze důkladné vyšetření..
Léčba infiltrační plicní tuberkulózy
Léčba infiltrační tuberkulózy se provádí v nemocnici. Antibakteriální léky se používají v kombinaci s patogenetickou terapií. Léčba pokračuje až do úplného vyřešení infiltračních změn - asi devět až dvanáct měsíců. Další kurzy chemoterapie jsou vedeny k prevenci opakování - již dispensary.
V komplexu se používají různé metody léčby. Pokud efekt dlouhodobě nepřetrvává, v některých případech se provádí kolapsová terapie (umělý pneumotorax) nebo se provádí chirurgický zákrok..
Podle tématu: Nejúčinnější recepty na tuberkulózu
Prevence infiltrační plicní tuberkulózy
Být společenským onemocněním, tuberkulóza je často vyvolávána určitými podmínkami života pacienta. V Rusku příčiny zhoršení epidemiologické situace v souvislosti s tuberkulózou zahrnují snížení životní úrovně obyvatelstva, nárůst počtu osob bez konkrétního bydliště a rozvoj migrace. Podle statistik jsou muži častěji nemocní - třikrát dvakrát více žen. A mezi muži, incidence se zvyšuje o dva a půlkrát rychleji než u žen. Většina pacientů je ve věku od dvaceti do dvaceti devíti let, po níž následuje skupina ve věku od třiceti do třiceti devíti let.
Lidé, kteří jsou ve vězení, jsou v průměru čtyřikrát a dvakrát častěji nemocní než ostatní obyvatelé.
Aby se předešlo tomu, že jsou nezbytná tato opatření:
Antiepidemická opatření, která odpovídají extrémně nepříznivému obrazu tuberkulózy v zemi;
Zjišťování případů v počáteční fázi a financování dodávek drog;
Pravidelné prohlídky osob, které se účastní podniků živočišného původu, kde jsou u skotu tuberkulózní choroby;
Izolace izolovaného bydlení pro osoby s aktivní tuberkulózou žijící v komunálních bytech a noclehárnách;
očkování novorozenců v prvních třiceti dnech života.
Související téma: Prevence tuberkulózy u dětí a dospělých
Kterému lékaři mám kontaktovat??
V případě podezření na infiltrační plicní tuberkulózu se obraťte na svého lékaře nebo pulmonologa.