Proč některé skupiny léků přestávají působit při léčbě renální hypertenze?

Renovaskulární (ledvinová) hypertenze je jednou z forem renální arteriální hypertenze na pozadí okluze renální arterie. Četnost renovaskulární arteriální hypertenze je 1% všech případů hypertenze, jedna pětina všech perzistující arteriální hypertenze a třetina rychle progresivní maligní arteriální hypertenze..

Léčba renální hypertenze má své potíže. Například při léčbě renální hypertenze je pozorován pokles účinnosti některých skupin léčiv. Současně je lidé i nadále vezmou a vystavují se riziku. Proč se to děje, přečtěte si náš článek..

Hlavní příčiny renální hypertenze

Častou příčinou renovaskulární hypertenze, jsou tam dva - fibromyshechnaya dysplazie a ateroskleróza velkých tepen. Přidělit vzácné příčiny renální hypertenzí, které zahrnují nespecifické aortoarteriit (Takayasuova choroby), poranění břicha, trombózu renálních tepen (komplikace lékařských zákroků), nodulární polyangiitis, fibrilace síní, břišní aorty, parapelvikalnuyu ledvinových cyst, tuberkulóze, ledviny, struktura ledvin abnormality, které vedou ohýbat nebo vytlačit ledvinové tepny.

Stenóza renální arterie se vyskytuje nejčastěji v 70% případů a nachází se hlavně u starších osob. Obvykle se v ústech nacházejí aterosklerotické plaky. Pokrok aterosklerózy s vývojem stenózy, který je hemodynamicky významný, vyvolává vývoj poruch renálních funkcí v rámci ischemické choroby ledvin.

Hlavní rizikové faktory pro stenózu renální arterie a renální hypertenzi:

  • Diabetes.
  • Kouření.
  • Běžná ateroskleróza (zejména větve břišní aorty).
  • Hyperlipidemie.

Jak fibromuskulární dysplázie ovlivňuje vývoj renální hypertenze?

Fibromuskulární dysplázie způsobuje renální hypertenzi ve zbývajících 25-30% případů. Fibromuskulární dysplázie je nemoci zánětlivé cévní stěny. Existuje transformace buněk hladkého svalstva médií na fibroblasty, ve kterých dochází k akumulaci svazků elastických vláken na hranici s adventicií..

To vede k tvorbě stenózy, které se střídají s oblastmi expanze aneurysmal. Takže tepna má podobu růžence. Stenóza renální arterie v pozadí fibromuskulárním dysplazie je příčinou těžkou arteriální hypertenze ledvin u dětí a mladém věku. Tato patologie se často rozvíjí napravo a má zřídkakdy dvoustrannou povahu..

Jaké jsou mechanismy patogeneze renální hypertenze??

V patogenezi renální hypertenze, hlavní bod ve prospěch aktivací renin - angiotensin aldosteron v důsledku snížení prokrvení ledvin na straně její porážky. Renální tepna výsledky stenózy tlak klesne pod místě jeho zúžení. To stimuluje sekreci reninu v ledvinách a tvorbě angiotensinu II. Takové mechanismy významně zvyšují systémový krevní tlak.. 

Mechanismus zpětné vazby, který je inhibicí sekrece reninu v reakci na zvýšení krevního tlaku, se nevyskytuje v důsledku zúžení renální arterie. To se projevuje přetrvávajícím zvýšením koncentrace reninu v ischemické tkáni ledvin a zachováním vysokého krevního tlaku..

V případě jednostranného poškození ledvin začne zdravá ledvina výrazně vylučovat sodík, zatímco u této ledviny jsou narušeny mechanismy samoregulace průtoku krve ledvin, které mají za cíl zabránit jeho poškození při systémové renální hypertenzi.

Proč jsou antihypertenzivní léky neúčinné?

V počátečním stadiu renální hypertenze způsobují blokátory renín-angiotenzinového systému výrazné snížení krevního tlaku. Pozdní stadia arteriální hypertenze jsou charakterizovány kontralaterální sklerózou ledvin v důsledku hypertonického poškození tkáně. Taková ledvina již není schopna uvolnit vodu a sodík a mechanismus vývoje arteriální hypertenze již není závislá na renínu, ale sodík závisí na objemu..

Z tohoto důvodu, přijímání blokátory renin-angiotensinového systému v pozdních stadiích renální hypertenzí nebyl uveden účinek. Ischemická ledvina je sklerotizovaná a zmenšená. Stejný proces probíhá v kontralaterální poškození ledvin v důsledku Hypertonický. Při dlouhodobé stávající hypertenzi dochází tímto způsobem k rozvoji selhání ledvin..

Při zjišťování neúčinnosti antihypertenzivních přípravků z výše popsaných skupin pacienta je proto třeba vyšetřit a poté určit jiný léčebný režim s jedním nebo dvěma antihypertenzními léčivy v kombinaci s omezením příjmu soli.