Exogenní alergická alveolitida se také nazývá přecitlivělost na pneumonitidu. Zkratka choroby - EAA. Tento termín odráží celou skupinu onemocnění ovlivňující intersticium plic, tj. Pojivové tkáně orgánů. Zánět je koncentrován v plicním parenchymu a malých dýchacích cestách. Objevuje se, když do nich vstupují různé antigeny (houby, bakterie, živočišné bílkoviny, chemikálie).
Poprvé byla popsána exogenní alergická alveolitida v roce 1932 J. Campbellem. Zjistil to u 5 farmářů, kteří po práci se seno trpěli příznaky ARVI. Navíc bylo toto seno mokré a obsahovalo spóry plísní. Proto se tato forma onemocnění začala říkat "farmář plic".
Později bylo zjištěno, že exogenní alergická alveolitida může být vyvolána jinými příčinami. Zejména v roce 1965 C. Reed a její kolegové objevili podobné symptomy u tří pacientů, kteří chovali holuby. Oni začali nazývat takovou alveolitis "ptactvo milenci plic".
Statistiky posledních let naznačují, že onemocnění je poměrně rozšířené u lidí, kteří se kvůli odborné činnosti vzájemně setkávají s peřím a ptactvem, stejně jako se smíšeným krmivem. Ze 100 000 lidí bude diagnostikována exogenní alergická alveolitida u 42 osob. Současně není možné předpovědět přesně, která osoba, která je alergická na dolů nebo peří, se bude rozvíjet alveolitida..
Jak ukazuje praxe, u 5 až 15% lidí, kteří se soustředili s vysokou koncentrací alergenů, se vyvinou pneumonitida. Výskyt alveolitidy u jedinců, kteří pracují s nízkými koncentracemi senzibilizujících látek, dosud není znám. Tento problém je však velmi akutní, protože se odvětví každým rokem intenzivněji rozvíjí, což znamená, že se na těchto činnostech podílí stále více lidí..
Obsah článku:
- Etiologie
- Patogeneze exogenní alergické alveolitidy
- Histologický obraz EAA
- Symptomy exogenní alergické alveolitidy
- Diagnostika exogenní alergické alveolitidy
- Léčba exogenní alergické alveolitidy
- Prognóza a prevence
Etiologie
Alergická alveolitida se vyvine vlivem vdechování alergenu, který vstupuje do plic spolu se vzduchem. Jako alergen může působit různé látky. Nejvíce agresivní v tomto ohledu jsou alergeny spory houb ze sena, javorové kůry, cukrové třtiny atd..
Nezapomeňte také na pyl, proteinové sloučeniny, prach z domácnosti. Některé léky, jako jsou antibiotika nebo deriváty nitrofuranu, mohou způsobit alergickou alveolitidu i bez předchozího vdechnutí a po požití jinými způsoby..
Důležité je nejen skutečnost, že alergeny vstupují do dýchacího traktu, ale také jejich koncentrace a velikost. Pokud částice nepřesahují 5 mikronů, pak je pro ně snadné dosáhnout alveol a vyvolat v nich reakci přecitlivělosti..
Vzhledem k tomu, že alergeny, které způsobují EAA, jsou nejčastěji spojovány s odbornou činností člověka, odrůdy alveolitidy byly pojmenovány pro různé profese:
Farmářova plíce. Antigeny se nalézají v plesnivém seno, mezi něž patří: termofilní aktinomycety, Aspergillus spp., Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Milovníci ptáků plíce. Alergeny se vyskytují ve výkonech a lupších ptáků. Stávají se sérovými bílkovinami ptáků.
Bagassoz Cukrovka, jmenovitě Mycropolysporal faeni a Thermoactinomycas sacchari, působí jako alergen..
Plíce pěstitelů hub. Zdrojem alergenů se stává kompost a antigeny jsou Mycropolysporal faeni a Thermoactinomycas vulgaris..
Plicní osoby používající klimatizaci. Zdrojem šíření antigenů jsou zvlhčovače, ohřívače a klimatizační zařízení. Patogeny jako Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi vyvolávají senzibilizaci..
Suberose. Zdrojem alergenů je kůra korkového stromu a nejvíce alergenem je Penicillum frequentans.
Snadno smaží slad. Zdrojem antigenů je pižmový ječmen a samotný alergen je Aspergillus clavatus.
Výrobci sýrů. Zdroj antigenů - částice sýra a plísně a samotný antigen - Penicillum cseii.
Sequoias Alergeny se nalézají v dřevěném prachu se sekvencí. Jsou reprezentovány Graphium spp., Upularia spp., Alternaria spp..
Pěstitelé výrobců detergentů. Alergen se nachází v enzymech a detergentech. Je zastoupen Bacillus subtitus.
Péče lab techniků. Zdrojem alergenů jsou lupiny a moč hlodavců a samotné alergeny jsou bílkoviny moči..
Plicní čichací hypofýza. Antigen je představován prasaty a hovězími bílkovinami, které se nacházejí v prášku hypofýzy..
Plic používaný v průmyslu plastů. Zdrojem, který vede k senzibilizaci, jsou diisokyanáty. Alergeny jsou: toluen diisokyanát, difenylmethandiisokyanát.
Letní pneumonitida. Onemocnění se rozvíjí v důsledku pronikání prachu z mokrých obytných prostor do dýchacích cest. Patologie je rozšířená v Japonsku. Zdrojem alergenů je Trichosporon cutaneum..
Z těchto alergenů je z hlediska vývoje exogenní alergické alveolitidy zvlášť důležité termofilní aktinomycety a ptačí antigeny. V oblastech s vysokým rozvojem zemědělství jsou aktinomycety vedoucími z hlediska výskytu EAA. Jsou reprezentovány bakteriemi, které nepřesahují velikost 1 mikron. Charakteristickým rysem těchto mikroorganismů je, že mají vlastnosti nejen mikrobů, ale i hub. Mnoho termofilních aktinomycetů se nachází v půdě, v kompostu, ve vodě. Žijí také v klimatizacích..
Vývoj exogenní alergické alveolitidy je způsoben následujícími druhy termofilních aktinomycit: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Všichni výše uvedení zástupci lidské patogenní flóry se aktivně množí při teplotě 50-60 stupňů. Za těchto podmínek jsou zahájeny procesy organického rozpadu. Stejná teplota je udržována v topných systémech. Actinomycety mohou způsobit bagassózu (plicní onemocnění u lidí, kteří pracují s cukrovou třtinou), způsobují onemocnění nazývané "farmářova plica", "plíce houbařů (pěstitelé hub)" atd. Všechny jsou uvedeny výše.
Antigeny, které postihují lidi, které interagují s ptáky, jsou syrovátkové bílkoviny. Jedná se o albumin a gamaglobuliny. Jsou přítomny v třecích ptácích, v sekreci z kožních žláz holubů, papoušků, kanáren atd..
Lidé, kteří pečují o ptáky, se setkají s alveolitidou během delší a pravidelné interakce se zvířaty. Proteiny skotu a prasat jsou schopny provokovat onemocnění..
Nejaktivnějším fungálním antigenem je Aspergillus spp. Různé druhy tohoto mikroorganismu mohou způsobit suberózu, způsobit plic svařených kuchařů nebo plíce výrobce sýra..
Je marné věřit tomu, že žijící ve městě a nezapojeném do zemědělství, nemůže člověku dostat z nemocí exogenní alergické alveolitidy. Ve skutečnosti se Aspergillus fumigatus cítí skvěle ve vlhkých oblastech, které jsou zřídka větrané. Pokud je teplota v nich vysoká, začnou se mikroorganizmy rychle množit..
Rovněž rizikem vývoje alergické alveolitidy jsou lidé, jejichž profesionální aktivity jsou spojeny s reaktogenními chemickými sloučeninami, například s plasty, pryskyřicemi, barvami, polyuretanem. Anhydrid kyseliny ftalové a diisokyanát se považují za zvlášť nebezpečné..
V závislosti na zemi je sledována následující prevalence různých druhů alergické alveolitidy:
Pobyt milenců je nejčastěji diagnostikován u obyvatel Velké Británie.
Péče o osoby používající klimatizační jednotky a zvlhčovače - v Americe.
Letní typ alveolitidy způsobené sezonní reprodukcí druhů Trichosporon cutaneun v 75% případů je diagnostikován v japonštině.
V Moskvě av městech s velkými průmyslovými podniky nejčastěji identifikují pacienty s reakcí na ptačí a houbové antigeny.
Patogeneze exogenní alergické alveolitidy
Lidský dýchací systém se pravidelně setkává s prachovými částicemi. A to platí jak pro organické, tak pro anorganické znečištění. Je zjištěno, že antigeny stejného typu mohou způsobit vývoj různých patologií. Někteří lidé mají bronchiální astma, jiní mají chronickou rýmu. Existují také lidé, kteří projevují alergickou dermatózu, tedy kožní léze. Nesmíme zapomenout na konjunktivitidu alergické povahy. Přirozeně exogenní alveolitida není poslední na seznamu patologií uvedených. Jaký druh onemocnění se bude vyvíjet u konkrétní osoby, závisí na síle nárazu, na typu alergenu, stavu imunitního systému těla a dalších faktorech.
Aby pacient mohl projevit exogenní alergickou alveolitidu, je nutná kombinace několika faktorů:
Dostatečná dávka alergenů v dýchacích cestách.
Dlouhodobé účinky na dýchací soustavu.
Určitá velikost patologických částic, která je 5 mikronů. Méně časté se onemocnění rozvíjí, když do dýchacího systému vstupují velké antigeny. V tomto případě by se měli usadit v proximálních průduškách..
Drtivá většina lidí, kteří narazí na takové alergeny, netrpí EAA. Vědci proto věří, že lidské tělo by mělo být současně ovlivněno několika faktory. Nebyly dostatečně studovány, ale existuje předpoklad, že genetika a stav imunity jsou důležité..
Exogenní alergická alveolitida je správně označována jako imunopatologické onemocnění, což je bezpochyby příčinou vzniku alergických reakcí typu 3 a 4. Také by nemělo být ignorováno neimunní zánět.
Třetím typem imunologické reakce je zvláště důležité v počátečních stádiích vývoje patologie. Tvorba imunitních komplexů nastává přímo v intersticiu plic, kdy patologický antigen interaguje s protilátkami třídy IgG. Tvorba imunitních komplexů vede k tomu, že alveoly a intersticium jsou poškozeny, je propustnost nádob, které je krmí,.
Výsledné imunitní komplexy způsobují, že systém komplementu a alveolární makrofágy se aktivují. Výsledkem je uvolňování toxických a protizánětlivých produktů, hydrolytických enzymů, cytokinů (faktor nekrózy nádorů - TNF-a a interleukinu-1). To vše způsobuje místně zánětlivou reakci..
Následně buňky a složky matrice interstitia začínají odumírat, zánět se stává intenzivnější. Monocyty a lymfocyty jsou dodávány v místě léze ve významných množstvích. Poskytují konzervaci reakce přecitlivělosti se zpožděným typem..
Fakta potvrzující, že u exogenní alergické alveolitidy jsou důležité imunokomplexní reakce:
Po interakci s antigenem se zánět rozvíjí rychle během 4-8 hodin..
Vysoké koncentrace protilátek třídy IgG se nacházejí v výplachových výplachách z průdušek a alveol, stejně jako v sérové části krve..
V plicní tkáni odebrané pro histologii se u pacientů s akutním onemocněním objevují imunoglobuliny, složky komplementu a samotné antigeny. Všechny tyto látky patří do imunních komplexů..
Při provádění kožních testů s použitím vysoce purifikovaných antigenů, patologických pro konkrétní pacienta, se objevuje klasická reakce typu Arthus..
Po provedení provokativních testů s inhalací patogenů se u pacientů s bronchoalveolární výplachovou tekutinou zvyšuje počet neutrofilů..
Imunitní odpovědi typu 4 zahrnují hypersenzitivitu opožděného typu CD + T buněk a cytotoxicitu CD8 + T buněk. Poté, co se antigeny dostanou do dýchacích orgánů, reakce zpožděného typu se objeví po 1-2 dnech. Poškození imunitních komplexů vede k uvolnění cytokinů. Na druhé straně přitahují bílé krevní buňky a endotelium plicní tkáně tak, aby na povrch působily adhezivní molekuly. Odpovídají na monocyty a jiné lymfocyty, které aktivně dorazí na místo zánětlivé odpovědi..
Současně gama interferon aktivuje makrofágy, které produkují CD4 + lymfocyty. Jedná se o charakteristickou charakteristiku reakce zpožděného typu, který v důsledku makrofágů trvá dlouhou dobu. Výsledkem je vznik granulomů u pacienta, uvolňování kolagenu v přebytku (fibroblasty jsou aktivovány růstovými buňkami), vzniká intersticiální fibróza.
Fakta potvrzující, že u exogenní alergické alveolitidy jsou důležité pozdní imunologické reakce 4 typů:
T-lymfocyty se nacházejí v krevní paměti. Jsou přítomné v plicní tkáni pacientů..
U pacientů s akutní a subakutní exogenní alergickou alveolitidou jsou detekovány granulomy, infiltrace s akumulací lymfocytů a monocytů, stejně jako intersticiální fibróza..
Pokusy na laboratorních zvířatech s EAA zjistily, že CD4 T lymfocyty jsou nutné pro indukci onemocnění.+.
Histologický obraz EAA
Ve většině případů se objevují granulomy u pacientů s exogenní alergickou alveolitidou, bez sýrového plaku. Detekují se u 79-90% pacientů..
Aby se nezaměňovali granulomy, které se vyvíjejí s EAA a sarkoidózou, je třeba poznamenat následující rozdíly:
Když granulomy EAA mají menší rozměry.
Granulomy nemají jasné hranice.
V granulomech je přítomno více lymfocytů..
Alveolární stěny s EAA jsou zesílené, mají lymfocytické infiltráty.
Po vyloučení kontaktu s antigenem granulomy zmizí během šesti měsíců.
U exogenní alergické alveolitidy je zánětlivý proces způsoben lymfocyty, monocyty, makrofágy a plazmatickými buňkami. Fovní alveolární makrofágy se hromadí uvnitř samotných alveol a lymfocyty v interstitiu. Když se choroba právě začala vyvíjet, u pacientů, které se nacházejí uvnitř alveol, se nachází protein a fibrinózní výpotek. Pacientům je také diagnostikována bronchiolitida, lymfatické folikuly, peribronchiální zánětlivé infiltráty, které jsou koncentrovány v malých dýchacích cestách..
Takže pro nemoc je charakterizována triádou morfologických změn:
Alveolit.
Granulomatóza.
Bronchiolitida.
Přestože někdy může dojít k vyhynutí některého z označení. Zřídka se u pacientů s exogenní alergickou alveolitidou vyskytuje vaskulitida. On byl diagnostikován u pacienta posmrtně, jak je uvedeno v příslušných dokumentech. U pacientů s plicní hypertenzí dochází k hypertrofii arterií a arteriol..
Chronický průběh EAA vede k fibrinózním změnám, které mohou mít různou intenzitu. Jsou však charakteristické nejen pro exogenní alergickou alveolitidu, ale i pro jiné chronické plicní onemocnění. Proto není možné jej nazvat patognomickým znakem. Při dlouhodobé alveolitidě u pacientů s plicním parenchymem dochází k patologickým změnám v typu buněčných plic.
Symptomy exogenní alergické alveolitidy
Toto onemocnění se nejčastěji objevuje u lidí, kteří nejsou náchylní k alergickým reakcím. Patologie se po prodloužené interakci se zdroji projevuje šířením antigenů.
Exogenní alergická alveolitida se může vyskytnout ve třech typech:
Příznaky akutního typu
Akutní forma onemocnění nastane poté, co velké množství antigenu vstoupí do respiračního traktu. To se může stát jak doma, tak v práci nebo dokonce na ulici..
Po 4-12 hodinách se tělesná teplota těla zvedne až k vysokým nadmořským výškám, rozvíjí se zimnice a zvyšuje se slabost. V hrudníku je těžké, pacient se začíná kašlat, jeho následkem je dech. U kloubů a svalů se objevuje bolest. Hlenu během kašle se často neobjeví. Pokud se pohybuje pryč, pak to nestačí a sestává převážně z hlenu..
Dalším příznakem akutní EAA je bolest hlavy, která se zaměřuje na čelo.
Během vyšetření lékař zjistí cyanózu kůže. Když posloucháte plíce, slyšíte krepitace a pískání.
Po 1-3 dnech zmizí příznaky onemocnění, ale po další interakci s alergenem se opět zvýší. Obecná slabost a letargie v kombinaci s dyspnoe může člověku rušit několik týdnů po vyřešení akutního stavu onemocnění..
Akutní forma onemocnění není často diagnostikována. Lékaři je tedy mýlí SARS, vyvolanými viry nebo mykoplazmy. Profesionálové by měli být opatrní vůči zemědělcům a také rozlišovat mezi příznaky EAA a příznaky plicní mykotoxikózy, které se vyvíjejí, když vstoupí do plicní tkáně spory hub. U pacientů s myotoxikózou plicní rentgen nezpůsobuje žádné patologické změny a v sérové části krve nejsou žádné srážející protilátky..
Symptomy subakutního typu
Symptomy subakutní formy onemocnění nejsou tak výrazné jako v akutní formě alveolitidy. Taková alveolitida se vyvine z důvodu prodloužené inhalace antigenů. Nejčastěji se to děje doma. Takže subakutní zánět ve většině případů je vyvolán péčí o drůbež..
Hlavní projevy subakutní exogenní alergické alveolitidy zahrnují:
Dýchavičnost, která se po fyzické aktivitě zvyšuje.
Zvýšená únava.
Kašel s čirým sputem.
V rané fázi vývoje patologie může vzrůst tělesná teplota..
Krepitace při poslechu plic budou jemné..
Je důležité rozlišovat subakutní EAA od sarkoidózy a dalších intersticiálních plicních onemocnění..
Symptomy chronického typu
Chronická forma onemocnění se vyvíjí u lidí, kteří po dlouhou dobu interagují s malými dávkami antigenů. Kromě toho může být subakutní alveolitida chronitizována, pokud její léčba chybí..
Chronický průběh onemocnění je indikován takovými příznaky, jako je:
Dyspnoe se zvyšuje s časem, což se projevuje během fyzické námahy.
Výrazná ztráta hmotnosti, která může dosáhnout anorexie.
Toto onemocnění ohrožuje vývoj pulmonálního srdce, intersticiální fibrózu, srdeční a respirační selhání. Vzhledem k tomu, že chronická exogenní alergická alveolitida se začíná rozvíjet latentně a nedává vážné příznaky, je její diagnóza obtížná.
Diagnostika exogenní alergické alveolitidy
Identifikace onemocnění by měla být založena na rentgenovém vyšetření plic. V závislosti na stupni vývoje alveolitidy a její podobě se rádiografické znaky liší..
Akutní a subakutní forma onemocnění vede k poklesu průhlednosti okrajů, jako je matné sklo, a k šíření nodulární síťoviny. Ve velikosti uzlů nepřesahují 3 mm. Mohou se nalézt po celé ploše plic..
Horní část plic a jejich bazální části nejsou pokryty uzlíky. Pokud člověk přestane reagovat s antigeny, pak po 1 až 1,5 měsíci zmizí radiologické příznaky onemocnění.
Pokud má onemocnění chronický průběh, pak rentgenový obraz ukazuje lineární stíny s jasným obrysem, ztmavlé oblasti, reprezentované uzly, změny v intersticiu, snížení velikosti plicních polí. Když má patologie průběh, je zobrazena buněčná plíce..
CT je metoda, která má mnohem vyšší přesnost než radiografie. Studie odhalila příznaky EAA, které nejsou patrné u standardní radiografie..
Krevní test u pacientů s EAA se vyznačuje následujícími změnami:
Leukocytóza až 12-15x103/ ml. Méně častěji dosahuje hladina bílých krvinek 20-30x103/ ml.
Vzorec leukocytů se pohybuje vlevo.
Hladina eozinofilu se nezvyšuje nebo se může mírně zvýšit.
ESR u 31% pacientů stoupá na 20 mm / h a u 8% pacientů až do 40 mm / h. U zbývajících pacientů zůstává ESR v normálním rozmezí..
Zvyšuje úroveň lgM a lgG. Někdy dochází ke skoku imunoglobulinů třídy A..
U některých pacientů je aktivován reumatoidní faktor..
Zvyšuje hladinu celkového LDH. Pokud k tomu dojde, může mít podezření na akutní zánět plicního parenchymu..
Pro potvrzení diagnózy se používají metody dvojité difuze Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, protizánětlivé elektroforézy a ELISA (ELISA, ELIEDA). Umožňují detekovat specifické srážející protilátky proti antigenům, které způsobují alergie..
V akutní fázi onemocnění budou vysrážené protilátky cirkulovat v krvi téměř každého pacienta. Když alergen přestane interagovat s plicní tkání pacientů, hladina protilátek klesá. Mohou však být přítomny v sérové části krve po dlouhou dobu (až 3 roky).
Pokud je onemocnění chronické, nejsou detekovány žádné protilátky. Existuje také pravděpodobnost falešně pozitivních výsledků. U zemědělců bez příznaků alveolitidy jsou zjištěny v 9-22% případů a u milovníků ptáků v 51% případů.
U pacientů s EAA hodnoty srážejících protilátek nemají žádný vztah s aktivitou patologického procesu. Na jejich úrovni mohou ovlivnit řadu faktorů. Takže u kuřáků to bude sníženo. Detekce specifických protilátek proto nelze považovat za důkaz EAA. Současně jejich nepřítomnost v krvi nenaznačuje, že není žádná nemoc. Avšak protilátky by neměly být vyloučeny, protože pokud existují relevantní klinické příznaky, mohou posílit stávající předpoklad..
Indikativní je test snížení redukované kapacity plic, jelikož jiné funkční změny s EAA jsou charakteristické pro jiné typy patologických stavů doprovázené poškozením interstitium plic. Hypoxemie u pacientů s alergickou alveolitidou je pozorována v klidném stavu a zvyšuje se při fyzické námaze. Porucha ventilace plic dochází restriktivně. Známky hyperreaktivity dýchacích cest jsou diagnostikovány u 10-25% pacientů..
Inhalační testy byly poprvé použity k detekci alergické alveolitidy již v roce 1963. Aerosoly byly vyrobeny z prachu se seno s plísní. Zvýšily symptomy onemocnění u pacientů. Zároveň extrakty z "čistého sena" nevyvolaly podobnou reakci u pacientů. U zdravých jedinců dokonce i spreje s plísní nevyvolaly patologické znaky..
Provokativní testy u pacientů s bronchiálním astmatem nezpůsobují výskyt rychlých imunologických reakcí, nevyvolávají poruchy v práci plic. Zatímco u lidí s pozitivní imunitní odpovědí vedou ke změnám ve funkci dýchacích cest, horečce, zimnici, slabosti a dušnosti. Po 10-12 hodin tyto projevy procházejí nezávisle..
Diagnostiku EAA lze potvrdit bez provokativních testů, proto se v moderní lékařské praxi nepoužívají. Používají je pouze odborníci, kteří potřebují potvrdit příčinu onemocnění. Případně stačí sledovat pacienta v obvyklých podmínkách, například v práci nebo doma, kde je kontakt s alergenem.
Bronchoalveolární výplach (BAL) umožňuje posoudit složení obsahu alveol a vzdálených částí plic. Tato diagnóza může být potvrzena detekcí pětinásobného zvýšení buněčných prvků, z nichž 80% tvoří lymfocyty (většinou T-buňky, a to CD8 + lymfocyty).
Index imunoregulace u pacientů klesl o méně než jednu. Při sarkoidóze je tato hodnota 4-5 jednotek. Nicméně pokud byla provedena výplach v prvních 3 dnech po akutním vývoji alveolitidy, pak se počet neutrofilů zvýší a lymfocytóza se nepozoruje..
Kromě toho lavage umožňuje detekovat nárůst počtu tukových buněk desítkykrát. Tato koncentrace žírných buněk je schopna po kontaktu s alergenem přetrvávat až 3 měsíce nebo déle. Tento indikátor charakterizuje aktivitu procesu výroby fibrinu. Pokud je onemocnění má subakutní průběh, plazmatické buňky budou detekovány při výplachu..
Diferenciální diagnostika
Nemoci, z nichž je nutné rozlišovat exogenní alergickou alveolitidu:
Alveolární rakovina nebo plicní metastázy. U rakovinových nádorů neexistuje žádný vztah mezi symptomy onemocnění, která se objeví, a kontakty s alergeny. Patologie neustále postupuje, v těžkých projevech se liší. V sérové části krve se neuvolňují vysrážené protilátky proti alergenům. Informace lze také vyjasnit pomocí radiografie plic..
M tubární tuberkulóza. Není-li tato nemoc spojena s alergeny. Samotná infekce má vážný průběh a dlouhý vývoj. Sérologické techniky umožňují detekci protilátek proti antigenu tuberkulózy, zatímco oni se neobjevují na exoalergenech. Nezapomeňte na rentgenové vyšetření.
Sarkoidóza. Toto onemocnění není spojeno s odbornou činností člověka. Ovlivňuje nejen dýchací orgány, ale i další systémy těla. Hilarní lymfatické uzliny v hrudníku se na obou stranách zhoršují, u tuberkulinu je slabá nebo negativní reakce. Reakce Kveima bude naopak pozitivní. Sarkoidóza může být potvrzena histologickým vyšetřením..
Jiné fibrotické alveolitidy. Pacienti s nimi nejčastěji vyvíjejí vaskulitidu a systémové poškození pojivové tkáně se netýká pouze plic, ale také organismu jako celku. Pokud je diagnóza pochybná, provede se plicní biopsie s dalším histologickým vyšetřením získaného materiálu..
Pneumonie. Toto onemocnění se vyvine po nachlazení. Rentgenové záření vykazují ztmavnutí v důsledku infiltrace tkáně.
ICD-10 klasifikuje exogenní alergickou alveolitidu do třídy X "Nemoci dýchacích orgánů".
Vysvětlení:
J 55 Onemocnění dýchacích cest způsobené specifickým prachem.
J 66,0 Byssinóza.
J 66.1 Onemocnění jedince z lnu.
J 66.2 Kanabióza.
J 66.8 Respirační onemocnění způsobená jiným specifikovaným organickým prachem..
J 67 Hypersenzitivní pneumonitida.
J 67.0 Zemědělský dělník (zemědělský dělník).
J 67.1 Bagassoz (z prachu z cukrové třtiny)
J 67.2 Plzeňský chovatel drůbeže.
J 67.3 Suberóza
J 67.4 Sladová pracovní plic.
J 67.5 Houbaření plic.
J 67.6 Jednoduchý javorový kůrový kolektor.
J 67.8 Hypersenzitivní pneumonitida způsobená jiným organickým prachem.
J 67.9 Hypersenzitivní pneumonitida způsobená jiným neurčeným organickým prachem.
Diagnózu lze formulovat takto:
Exogenní alergická alveolitida (plicní farmář), akutní forma.
Alveolitida způsobená alergií na drogy vyvolaná furazolidonem, subakutní forma, s respiračním selháním.
Exogenní alergická alveolitida (plicní farmáři plic), chronická forma. Chronické plicní srdce, chronická bronchitida.
Léčba exogenní alergické alveolitidy
Pro zvládnutí tohoto onemocnění je nutné zcela vyloučit interakci pacienta a alergenu. Osoba během práce by měla používat masky, speciální filtry. Je velmi žádoucí měnit pracovní místa a jejich návyky. Aby se zabránilo progresi patologie, je důležité ji identifikovat v raných fázích vývoje. Pokud dojde ke kontaktu s alergenem, změny v plicích se stanou nevratnými..
Závažná alveolitida vyžaduje jmenování glukokortikosteroidů. Dávkování u pacientů s akutní fází onemocnění je 0,5 mg na 1 kg hmotnosti (u prednisolonu). Doba léčby: 14-28 dní. Potom se dávka postupně snižuje..
V subakutním a chronickém průběhu onemocnění je přednizolon předepisován v dávce 1 mg / kg. Kurz trvá 1-2 měsíce. Potom se dávka sníží na 5-10 mg denně. Zrušení léčivého přípravku se provádí po propuštění patologických příznaků nebo v případě, že nedosáhne požadovaného účinku. Pokud se pacientova bolest znovu zhorší během nižší dávky přípravku Prednisolon, zvyšuje se.
Ingakort je inhalační kortikosteroid. Léčba je v posledních letech široce používána k léčbě exogenní alergické alveolitidy. Za den je pacientovi předepsáno 2 dechy dvakrát. Maximální denní dávka je 1000 mikrogramů.
Pokud se choroba neuvolní při užívání kortikosteroidů, může být předepsán D-penicilamin. I když neexistují žádné vědecké důkazy o takové terapii..
Pacienti s plicní hyperreaktivitou jsou předepisováni inhalačními bronchodilatanci. Pokud onemocnění vedlo ke vzniku komplikací, použijte antibiotika, diuretikum, kyslík atd..
Prognóza a prevence
Aby se zabránilo vzniku nemoci, je nutné minimalizovat všechny možné kontakty s alergeny. Seno by mělo být důkladně vysušeno, silážní jámy by měly být otevřené. Prostory ve výrobě by měly být důkladně vysílány a když se v nich nacházejí zvířata a ptáci, měly by být přísně dodržovány hygienické požadavky. Klimatizační a větrací systémy musí být zpracovány s vysokou kvalitou a časem atd..
Pokud se již alveolitida vyvinula, musí být pacientovi vyloučen kontakt s alergeny. Když se profesionální činnost stává viníkem, změní se práce.
Prognóza se liší. Pokud byla nemoc diagnostikována v počáteční fázi, patologie se může vyřešit sama. Relapsy alveolitidy způsobují, že plicní tkáň podléhá nevratným změnám. To zhoršuje prognózu, stejně jako komplikace alveolitidy nebo jejich chronický průběh..