Stres, zaneprázdněný životní styl a moderní nízkokvalitní výživa mnoha lidí po 45 letech chronických pacientů. Onemocnění srdce, ateroskleróza a hypertenze mohou mít nebezpečné komplikace. Rozrušení cerebrální cirkulace je jednou z vážných komplikací těchto chronických patologií a může být ve formě přechodného ischemického záchvatu nebo mozkové mrtvice. Pro efektivní léčbu takových komplikací je nutné vědět, jaké procesy se vyskytují v mozkové tkáni v případě poruch oběhu. Jak se v TIA projevuje hypoxie mozku??
Co je přechodný ischemický záchvat?
Přechodný ischemický záchvat je reverzibilní porušení funkce mozku. Na rozdíl od mrtvice trvá přechodný ischemický záchvat až 24 hodin..
Takový útok může předvést mozkovou mrtvici. Přibližně třetina pacientů, kteří utrpěli ischemický záchvat, brzy vyvinuli mozkovou mrtvici. Pravděpodobnost vývoje cévní mozkové příhody závisí na věku a stavu pacienta..
Příčiny přechodného ischemického záchvatu jsou aterosklerotické léze cév, vaskulární léze na pozadí arteriální hypertenze a samotné hypertenze, kombinace hypertenze s aterosklerózou, onemocnění srdce doprovázené kardiogenním tromboembolismem.
Srdeční patologie, které mohou vyvolat přechodný ischemický záchvat:
- Rheumatická srdeční choroba.
- Fibrilace síní a jiné poruchy rytmu.
- Infarkt myokardu, vývoj post-infarkčních aneuryzmatů.
- Kardiomyopatie, bakteriální a non-bakteriální endokarditida.
- Kalcifikace aortální stenózy, kalcifikace mitrální chlopně.
- Vrozené srdeční vady se septickými defekty, prolaps mitrální chlopně.
Jaký je mechanismus vývoje přechodného ischemického záchvatu? TIA etapy
Existuje přímá vazba mezi hemodynamikou mozku a rychlostí metabolismu. Když klesá cerebrální perfúzní tlak, jako první kompenzační odpověď se rozvíjí vazodilatace (autoregulace). Na tomto pozadí se zvyšuje objem krve v mozku..
Když se dosáhne spodní hranice autoregulace, začne klesat cerebrální zásoba krve. V této fázi cerebrální ischemie zůstává intenzita výměny kyslíku na stejné úrovni (oligemie). Pokud tlak dále klesá, klesá výměna kyslíku, což se projevuje nástupem pravé ischemie mozku, která je doprovázena narušením aktivity neuronu..
Časem může tento stav nezávisle projít, pak se nazývá přechodný ischemický záchvat nebo může být dále rozvíjen s mrtvicí. To znamená, že existují 4 stadia vývoje cerebrální ischémie: autoregulace, oligemie, ischemická penumbra a nevratné poškození charakteristické pro mozkovou mrtvici.
Co způsobuje cerebrální ischemii během přechodného ischemického záchvatu?
S rozvojem přechodného ischemického záchvatu a hypoxie mozku začíná proces anaerobní glykolýzy. Vzniká mléčná acidóza, prudce klesá produkce energie, akumuluje laktát, následuje dilatace a zvýšená perfúze v ischemické zóně.
Tyto procesy negativně ovlivňují jiné procesy a zhoršují metabolismus mozkové tkáně. Existuje pasivní odtok iontů vápníku, sodíku, chloru vlivem změn propustnosti a depolarizace buněčné membrány, v buňce se hromadí voda a volné radikály a peroxidace lipidů se stává intenzivnější. Takové procesy vedou k mozkovému infarktu..
Během ischemického záchvatu se otoky mozku a intracelulární edém nevyhnutelně vznikají v důsledku narušení čerpadla sodíku a draslíku a pronikání vody do neuronů. Tento edém je spojen s vasogenním extracelulárním edémem na pozadí poškození hematoencefalické bariéry. Vasogenní edém se vyvíjí v bílé hmotě mozku. Závažnost edému závisí na stavu kolaterálního oběhu..
Pro úspěšnou léčbu přechodného ischemického záchvatu je proto důležité vyloučit příčiny a ovlivnit řetězce patogeneze, aby se zabránilo vzniku cévní mozkové příhody. K tomu použijte léky ke snížení otoku mozku a zlepšení mozkové cirkulace..