Dnes jsou antihistaminika (AGP) jedním ze základních prostředků léčby široké škály alergických a zánětlivých onemocnění a jsou aktivně používány lékaři v klinické praxi. Hlavními indikátory pro jmenování AGP jsou alergická rinokonjunktivitida, různé typy kopřivky. Tyto léky jsou také široce používány v dermatologii na snížení svědění intenzity na dermatózy (atopické dermatitidy, svědění, ekzém), jakož i pro zmírnění akutních alergických reakcí do potravin a léků, bodnutí hmyzem a žihadla.
Historie tvorby léků proti histaminu
Historie vzniku těchto léků začala v roce 1910, kdy byl objeven histamin. Histamin je fyziologický regulátor tkáně a metabolické homeostázy a jedna z nejvíce studovaných molekul v medicíně. Hlavní depozit histaminu v tkáních jsou žírné buňky v krvi - bazofily.
Histamin se podílí na interakci mezi cytokiny a zánětlivými buňkami, podporuje migraci buněk do oblasti zánětu..
Histamin se podílí na komplexní obousměrné interakce mezi cytokinů a zánětlivých buněk nebo jejich prekurzorů, podporuje migraci buněk zánětu, stimulaci lymfocytů aktivita reguluje eosinofilů práce, neutrofily a žírné buňky, a přímo se podílejí na vytváření velkých alergických symptomů, jako je rýma, kýchání, nosní nos, pruritus, kopřivka. Je to klíčový prostředník pro všechny symptomy klinických alergií, které aktivují receptory specifické pro buněčné povrchy..
Mohlo by to být zajímavé alergie na kosmetiku a jak to zjistit
V současnosti jsou známy 4 typy histaminových receptorů.
H1 receptory exprimovaných na mnoha typech buněk, včetně mastocytů, bazofilů, dendritických buněk, endotelových buněk a buněk hladkého svalstva.
Hrají důležitou roli v iniciaci prozánětlivé aktivity imunitních buněk v interakci s histaminem a tím určují klinické projevy alergické reakce. Hlavním cílem supresivní terapie H1-blokátory je kompetitivní inhibice receptorů histaminu H1, aby se zabránilo vzniku účinků vyvolaných histaminem u alergické rinitidy (AR), kopřivky a jiných alergických procesů..
Ve studiích v posledních letech bylo zjištěno, že normálně jsou receptory H1 zastoupeny v buňkách ve 2 stadiích: aktivní a neaktivní..
Histamin se váže na aktivní receptory a posune dynamickou rovnováhu ve svém směru. AGP stabilizují receptor H1 v neaktivním stavu, což je jejich inverzní agonista. AGP proto zabraňuje nebo minimalizuje zánětlivé reakce vyvolané histaminem..
AGP jsou široce používány v klinické praxi více než 70 let. První AGP byly vyvinuty v roce 1937 francouzskými vědci A. Staubem a D. Bouvetem, kteří pracovali na Institutu Pasteur v Paříži (Francie). Nicméně vzhledem k vysoké toxicitě nebylo možné tyto sloučeniny použít..
V roce 1942 byl do klinické praxe zaveden fenbenzamin a pak pyrilamin, patřící k generaci AGP I, slavný francouzský vědec H. Halpern. Následně byly vyvinuty a zavedeny do klinické praxe mnohé léky této skupiny. Na počátku 80. let. AGP byly vyvinuty novou generací. Hlavní rozdíl mezi těmito dvěma skupinami léků je přítomnost nebo nepřítomnost jejich sedativního účinku. H1-AGP I generace (sedativum) se nazývá klasická a generace H1-AGP II (ne-sedativní) - moderní.
Jak se v lidském těle objevují alergické reakce?
Aby se antihistaminika generace H1-I zahrnují :. difenhydramin, clemastin, dimethinden, Chloropyramine, mebhydrolin, hifenadina, hydroxyzin atd AGW I generace jsou schopny pronikat hematoencefalickou bariéru, a proto se vážou s H1-receptory v mozku.
Sedativní-hypnotický účinek, pokud jsou užívány u 40-80% pacientů. Jeho absence u jednotlivých pacientů nevylučuje objektivní negativní účinek těchto činidel na kognitivní funkce (paměť, schopnost učit se, pohon)..
Vzhledem k neselektivitě účinku a účinkům na jiné receptory (M-cholinergní receptory, serotonin, α-adrenoreceptory) a generace iontových kanálů AGP I může způsobit suché sliznice, třes, sinusovou tachykardii, retenci moči, zácpu, hypotenzivní efekt.
Navíc vysoké dávky některých AGP jsou toxické, zejména u dětí. V souvislosti s kompetitivním blokátem receptorů histaminu H1 je terapeutický účinek generace AGP I rychle reverzibilní, což vyžaduje použití léků této skupiny několikrát denně.
Rovněž je třeba mít na paměti, že účinnost léků v léčbě je snížena: v 1. týdnu. aplikace terapeutického účinku je na 2. týden. existuje fáze návyku a třetí týden. - fáze nežádoucích účinků. Proto nelze generaci H1-AGP I používat déle než 14 dnů.
Navzdory skutečnosti, že generace H1-AGP I může způsobit nežádoucí účinky uvedené výše, jsou stále v širokém měřítku používány v klinické praxi. Generace H1-AGP I má jednu výhodu - přítomnost vstřikovacích forem, které jsou nezbytné pro poskytování nouzové pomoci, sedace před určitými typy diagnostických vyšetření a chirurgických zákroků.
V současné době bylo dosaženo velkého množství klinických zkušeností s použitím generace AGP I, ale nebyly provedeny žádné klinické studie, které by splňovaly požadavky medicíny založené na důkazech.
Přítomnost výrazných vedlejších účinků generace H1-AGP I přispěla k vývoji generace AGP II. Hlavní rozdíly mezi generací H1-AGP II jsou vysoká selektivita a specificita účinku, nedostatečná sedace a tolerance léků (tachyfylaxe).
Moderní AGP byly syntetizovány během posledních 20 let modifikací známých sloučenin. Proto, chemickou strukturou, patří do stejných tříd jako generace AGP I. Produkce AGP II má vysokou afinitu k H1-histaminovým receptorům, charakterizovaná rychlým nástupem účinku, trvání účinku až 24 hodin.
Mají schopnost selektivně ovlivňovat receptory H1, které jsou antagonisty, přeměňují je do neaktivního stavu, aniž by narušily jejich fyziologické vlastnosti. Tyto léky nepronikují hematoencefalickou bariérou, proto téměř nezpůsobují ospalost..
AGP mají některé významné další protialergické účinky:
stabilizují membránu žírných buněk, redukovat expresi adhezních molekul (ICAM-1), pro inhibici eosinofilní indukované uvolňování interleukinu (IL) -8, kolonie granulocytů a makrofágů stimulující faktor a rozpustný ICAM-1 v epiteliálních buňkách.
Proto jsou účinnější než generace AGP I při dlouhodobé léčbě alergických onemocnění, u nichž hrají významnou roli mediátory pozdní fáze alergického zánětu. Báze důkazů o účinnosti a bezpečnosti generace AGP II je velmi solidní [13]. Porovnávací charakteristiky generací AGP I a II jsou uvedeny v tabulce 1.
AGP II generace jsou heterogenní skupina primárně kvůli charakteristice jejich metabolismu. Mezi nimi jsou 2 podskupiny:
- metabolizovatelné léky, které mají terapeutický účinek až po transformaci v játrech pod vlivem izoenzymu CYP 3A4 systému cytochromu P450 s tvorbou účinných látek. Patří mezi ně: loratadin, ebastin, terfenadin, astemizol;
- aktivní metabolity - léky vstupující do těla ve formě účinné látky (cetirizin, levocetirizin, desloratadin, fexofenadin). Mají příznivější bezpečnostní profil, účinek těchto léků je předvídatelnější a nezávisí na aktivitě enzymů systému cytochromu P450, a proto je jejich použití výhodnější..
Výhody aktivních metabolitů, jejichž příjem není doprovázen dodatečným zatížením jater, jsou zřejmé: rychlost a předvídatelnost vývoje účinku, možnost společného podávání s různými léky a potravinami, které podléhají metabolismu zahrnujícímu cytochrom P450.
Vzhledem k rozmanitosti AGP je poměrně obtížné provést správnou volbu mezi jedním nebo druhým lékem. Účinnost a bezpečnost nové generace AGP byla prokázána v řadě randomizovaných, dvojitě zaslepených klinických studií. V klinické praxi by se lékař měl soustředit na aktuální údaje o medicíně založené na důkazech, podle nichž jsou generace H1-AGP II, zejména desloratadin, léky první řady pro širokou škálu nemocí.
Desloratadin je aktivní metabolit - lék, který vstupuje do těla jako účinná látka, což zajišťuje jeho vyšší bezpečnostní profil..
Byla syntetizována v roce 1998, registrovaná v Rusku v roce 2001. Desloratadin má schopnost potlačit akutní fázi alergické reakce blokováním receptorů H1. Experimentální studie ukázaly, že desloratadin je charakterizován nejvyšší afinitou k H1-histaminovým receptorům a pomalou disociací od jejich spojení s nimi..
Desloratadin kompetitivně váže s H1-receptory, a podle klinických studií, je 52, 57, 194 a 153-krát vyšší aktivitu než cetirizin, ebastinu, fexofenadinu a loratadinu, resp. Léčivo se po požití rychle vstřebává a vyznačuje se vysokou rychlostí maximální plazmatické koncentrace a rychlým nástupem účinku (po 1,25 až 3 hodinách).
Farmakokinetika desloratadinu je lineární a je úměrná dávce. Poločas rozpadu léku je 21-24 hodin, což vám umožňuje předepsat 1 p./den. Jedení nemá vliv na rychlost a rozsah absorpce léku. Bylo zjištěno, že farmakokinetika a biologická dostupnost desloratadinu jsou podobné při užívání léku na prázdný žaludek nebo po standardizované potravě u zdravých lidí (maximální koncentrace na prázdný žaludek a po jídle byla 3,3 a 3,53 ng / ml, respektive p = 0,17). Proto může být lék užíván po jídle nebo na prázdném žaludku, což svědčí o výhodnosti jeho použití. Metabolismus a vylučování léku nezávisí na věku a pohlaví pacienta.
Studie na zvířatech in vitro a in vivo prokázaly, že desloratadin, inhibující řadu mediátorů zánětu, má další antialergické a protizánětlivé účinky, které nesouvisejí s blokádou H1-histaminového receptoru..
Při fyziologické koncentraci lék účinně inhibuje produkci prozánětlivých cytokinů závislých na histaminu - IL-6 a IL-8, o nichž je známo, že jsou uvolňovány z endotelových buněk, bazofilů a žírných buněk, stimulují sekreci prozánětlivých mediátorů, jako je faktor nekrózy nádorů-α. Desloratadin ovlivňuje aktivaci a přežití eosinofilů.
Eosinofily, které jsou klíčovými efektorovými buňkami při alergické reakci, produkují cytokiny, chemokiny, leukotrieny a neuromodulátory. Navíc desloratadin způsobený reverzním agonismem snižuje expresi nukleárního faktoru κB (NF-κB), známý jako induktor RANTES, hlavní atraktant pro eosinofily, monocyty a T-lymfocyty, přispívající k aktivaci eozinofilů a uvolňování histaminu z bazofilů.
Desloratadin inhibuje aktivitu NF silněji než jiné AGP-κB, stimulující uvolňování prozánětlivých mediátorů z bazofilů a žírných buněk. Podle tohoto účinku je lék lepší než cetirizin, loratadin a fexofenadin. Nedávné studie ukázaly, že desloratadin může také inhibovat degranulaci žírných buněk a následné uvolňování histaminu. Kromě toho desloratadin inhibuje expresi P-selektinu indukovanou histaminem.
Desloratadin se vyznačuje vysokou mírou bezpečnosti při jeho aplikaci. Nevyvolává nepříznivé změny v kardiovaskulárním systému a dalších orgánech, nemá hypnotický účinek a neovlivňuje kognitivní funkce. Léčbu lze použít u pacientů s patologií hepatobiliárního systému a onemocnění ledvin, schválených pro použití u dětí od 1 roku.
Mezi představiteli generace AGP II se desloratadin vyznačuje více než desetiletou úspěšnou zkušeností s rozsáhlým lékařským užitím a rozsáhlou evidenční databází. Účinnost a bezpečnost desloratadinu při léčbě pacientů s chronickou idiopatickou kopřivkou (CID) byla prokázána řadou randomizovaných, placebem kontrolovaných klinických studií (obr. 1).
J. Ring, R. Hein, A. Gauger, dvojitě zaslepená placebem kontrolovaná multicentrická studie, která zahrnovala 190 pacientů se středně závažnou až závažnou HIC. Během exacerbace onemocnění byl desloratadinum 5 mg / den podáván 1. skupině pacientů a placebo (kontrola) - 2. skupině. Doba léčby dosáhla 6 týdnů. Primárním kritériem účinnosti byla průměrná dynamika indexu svědění během prvních 7 dnů léčby ve srovnání s výchozí hodnotou. Bylo zjištěno, že během 1. týdne. u pacientů léčených desloratadinem se index pruritu snížil o 56% av kontrolní skupině o 22% byla pozorována také rychlejší regrese kožní vyrážky než u kontrolní skupiny. Bylo zjištěno, že u pacientů z 1. skupiny na konci prvního týdne. léčba, stupeň poruchy spánku při užívání léku se snížil o 53% a u pacientů ze 2. skupiny - pouze o 18%. Po 6 týdnech na pozadí užívání léku se index svědění snížil o 74% a na pozadí užívání placeba - o 48,7%. Na konci studie u pacientů užívajících desloratadin se stupeň poruchy spánku snížil téměř o 80%. Pacienti i lékaři chválili celkovou pozitivní dynamiku příznaků HYK a odpověď na léčbu desloratadinem. Četnost nežádoucích účinků byla srovnatelná ve 2 skupinách, nedošlo k závažným nežádoucím účinkům [25].
V pozdější studii bylo 137 pacientů se středně závažnou až závažnou HIC randomizováno do 2 skupin. Desloratadin 5 mg / den byl podáván pacientům z 1. skupiny a placebo po dobu 6 týdnů. Na konci studie se index svědění v desloratadinové skupině snížil o 1,43 a ve skupině s placebem o 0,86 (p = 0,004). Po 6 týdnech počet pacientů s plnou, významnou nebo středně závažnou odpovědí na léčbu byl vyšší u skupiny pacientů, kteří dostávali desloratadin, ve srovnání s pacienty, kteří dostávali placebo (68,8% respektive 36,8%). Nebyly hlášeny žádné závažné nežádoucí účinky a výskyt jakýchkoli nežádoucích účinků byl u skupiny s placebem 11,1% a ve skupině s desloratadinem 6,2%..
V jiné studii bylo prokázáno, že desloratadin snižuje závažnost hlavních klinických příznaků HLEK, zejména svědění, o 50-70%. Účinky léku trvaly až 24 hodin. Snížení svěděných symptomů na konci intervalu příjmu bylo zaznamenáno u 45% (oproti 4% pacientů užívajících placebo) a 69% po 6 týdnech. recepci. Rovněž bylo zaznamenáno významné snížení velikosti a počtu bublin během léčby desloratadinem při jeho dlouhodobém užívání. Pacienti zaznamenali 80% zlepšení spánku. Hodnocení kvality života u pacientů s CIH na pozadí užívání léku po dobu 7 dnů ukázalo pokles skóre v dotazníku o indexu kvality života v dárcovství (DLQI) z 13,4 na 9,1. U 60% pacientů během tohoto období index DLQI klesl v průměru o 2 body. Na konci studie dosáhl podíl těchto pacientů 77% (str<0,0001).
Účinnost a snášenlivost desloratadinu u pacientů s alergickými onemocněními byla také studována ve 4 velkých klinických studiích v Německu v letech 2001-2002. Celkový počet pacientů obou pohlaví ve věku nad 12 let byl 77 800. Příznaky alergických onemocnění byly hodnoceny před a po léčbě. V důsledku léčby desloratadinem zaznamenalo obrovský počet pacientů úlevu od symptomů, což naznačovalo výrazný klinický účinek. Navíc 67% pacientů a 63% lékařů zaznamenalo rychlý nástup účinku na pozadí desloratadinu. Kromě zmírnění hlavních symptomů alergických onemocnění většina pacientů zlepšila svůj celkový stav ve formě normalizace spánku a zvýšení denní aktivity..
V klinické studii zahrnující 12 050 pacientů byla potvrzena vysoká terapeutická účinnost desloratadinu u CEC. Bylo zjištěno, že antihistaminová a antialergická aktivita léku není doprovázena účinkem sedace a neovlivňuje kognitivní a psychomotorické funkce (koncentrace, paměť, schopnost učit se). To umožňuje dlouhodobé užívání drogy v ambulantní praxi..
V Rusku bylo provedeno mnoho studií o účinnosti desloratadinu při léčbě různých dermatóz, doprovázených subjektivními pocity ve formě svědění. Yu.V. Sergeev a kol. Byla hodnocena účinnost desloratadinu při léčbě 26 dětí ve věku 5 až 15 let trpících atopickou dermatitidou (obr. 2). Doba trvání onemocnění se pohybovala od 4 do 12 let. Děti do 12 let obdržely lék v sirupu 2,5 mg na 5 ml 2p denně denně po dobu 14 dnů. U dětí starších 12 let byla forma tablet užívána v dávce 5 mg / den..
V době léčby byly jiné léky, včetně glukokortikosteroidů, zrušeny. Ukázalo se, že po 14 dnech po podání desloratadinu značně poklesla svědění, výtok a velikost ohnisek, index SCORAD se snížil o 5 nebo vícekrát, stejně jako hladina celkového imunoglobulinu (Ig) třídy E a frekvence detekce protilátek IgE na potraviny a domácnost alergeny. Obecně platí, že u téměř 90% dětí byla 2 týdny léčba desloratadinem přispěla ke snížení svědění nebo k úplné regresi. Nebyly zaznamenány žádné nežádoucí účinky..
Studie účinnosti a bezpečnosti desloratadinu byla provedena firmou N.V. Kungurov a kol. u pacientů s alergií. Autoři prokázali, že při atopické dermatitidě a ekzému spolu s histaminem byly pruritogenní účinky podpořeny zvýšeným obsahem dalších biologicky aktivních látek v těle, jako jsou serotonin, bradykinin, kallikrein, proteázy, prostaglandiny, leukotrieny a eikosanoidy. Léčba desloratadinem v dávce 5 mg / den v kombinaci s externí nehormonální terapií poskytla pozitivní účinek ve formě snížení svrbení nebo úplné regrese u 90% pacientů. U léčby desloratadinem nebyly pozorovány žádné vedlejší účinky [31].
I.M. Korsunskaya et al. Aktivita antipruritického účinku desloratadinu byla hodnocena u pacientů s fotodermitidou, slunečním ekzémem, kopřivkou, ekzémem a atopickou dermatitidou. Všichni pacienti s akutním průběhem desloratadinu byli podáváni v dávce 5 mg / den po dobu 2 týdnů, s chronickým průběhem, trvání léčby bylo 3 týdny. Ve všech případech byla léčba účinná, během 3-7 dnů léčby byl dosažen pozitivní účinek ve formě úlevy od svědění. U všech pacientů s fotodermitidou, slunečním ekzémem, kopřivkou došlo ke klinickému zotavení po ukončení léčby, u pacientů s ekzémem a atopickou dermatitidou došlo ke značnému zlepšení ve formě bez svědění a snížení erytému..
Podle mezinárodních a národních konsenzuálních dokumentů se jako první linie léčby AR a pollinózy doporučuje užívání generací AGP II bez sedativ. Desloratadin splňuje všechna kritéria pro ARIA / EAACI a doporučuje se jako první léčba AR..
Nedávná studie u Imunologického ústavu zkoumala účinnost a bezpečnost (tolerance) desloratadinu u pacientů se sezónním AR. Studie zahrnovala 30 pacientů (12 mužů a 18 žen) s AR v období exacerbace, kteří po dobu 28 dní dostávali desloratadin v dávce 5 mg / den. Pacienti denně hodnotili dynamiku příznaků AR, stejně jako potřebu topických decongestantů před zahájením léčby a během léčby. U všech 30 pacientů, kteří léčbu dostávali, došlo k poklesu závažnosti příznaků AR (výtok z nosu, odtok hlenu na zádech hltanu, kýchání a přetížení nosu), stejně jako oční příznaky (svědění v očích, slzení a zarudnutí očí).
Zlepšení bylo zaznamenáno do konce prvního týdne. a tento trend pokračoval po dobu 4 týdnů. pozorování. Po ukončení léčby byla 73% pacientů zaznamenána úplná remise a významné zlepšení. Studie ukázaly, že desloratadin je vysoce účinný při snižování nosních a očních příznaků u pacientů se sezónním AR a konjunktivitidou..
Má dobrý bezpečnostní profil, vede ke zlepšení kvality života pacienta a lze jej doporučit jako monoterapii u AR pacientů s mírným průběhem onemocnění av komplexní terapii u AR pacientů se středně závažnou a závažnou.
V případě AR jsou v komplexní terapii často zahrnuty nosní dekongestanty pro topické podání ve formě kapiček nebo spreje a aerosolu. Jedním z aktivních prostředků v klinické praxi je lék Evkazolin. Hlavní složka léčiva - Xylometazolin, má vazokonstrikční a protiedémový účinek, v důsledku čehož se obnovuje nasální dýchání. Vzhledem k složení eukalyptového oleje má léčivo protizánětlivé a antimikrobiální účinky..
Lék má α-adrenomimetický účinek, snižuje hyperemii, exsudaci, usnadňuje nazální dýchání. Díky eukalyptovému oleji lék eliminuje suchost nosní sliznice a má protizánětlivý a antiseptický účinek..
Působí hlavně lokálně, je-li použita v terapeutických dávkách, absorbuje se v sliznicích v malých množstvích. Aktivita začíná několik minut po aplikaci, trvá 8-10 hodin. Indikace pro použití léku: akutní rinitida a rinosinusitida, pollinóza; otitis media (ke snížení otoku sliznice nosohltanu); a také přípravu pacienta pro diagnostické a léčebné postupy v nosních průchodech.
V Rusku se Evkazolin vyrábí ve formě spreje Evkazolin Aqua. Droga je předepsána dospělým a dětem starším 12 let pro jednu injekci 2-3 p./den v každé nosní pasáži. Doba trvání léku - 5-7 dní.
Tak může být desloratadin použit v akutních a chronických kožních onemocněních, a to jak ve formě monoterapie, tak jako součásti komplexní terapie. Desloratadin má nejvyšší afinitu k receptoru H1, pomalu disociuje, má neutrální antagonistické a inverzní agonistické vlastnosti a je charakterizován nejdelším poločasem rozpadu ve srovnání s jinými generacemi II H1-AGP. Nemá sedativní účinek a nezpůsobuje další nežádoucí účinky spojené s expozicí centrální nervové soustavě. Léčivo je účinné při léčení AR, zvláště kožních dermatóz, jako je atopická dermatitida, alergická kontaktní dermatitida, ekzém, kopřivka, lichen planus, mastocytóza, stejně jako s idiopatickým pruritusem.
Odhodlání pacienta určitému druhu léčby a konkrétnímu léku závisí na účinnosti, bezpečnosti, snadnosti použití a nákladech na léčivo. Vzhledem k tomu, že většina alergických onemocnění je chronická a pacient se o léčbu věnuje z vlastních zdrojů, je cenová dostupnost drogy velmi důležitá..
Proto je kromě původního léčiva desloratadinu na farmaceutickém trhu zastoupena řada generik, jejichž cena je nižší. Zvýšení rozsahu vysoce účinných a bezpečných antialergických léků, z nichž jedním je lék Elisey (desloratadinum 5 mg), rozšiřuje výběr léků pro pacienty podle farmakoekonomických kritérií a zvyšuje dostupnost kvalitní léčby pro velké množství pacientů s alergickými onemocněními.
Eliza - blokátor histaminového receptoru H1 (dlouhodobý účinek) je primárním aktivním metabolitem loratadinu. Inhibuje uvolňování histaminu a leukotrienu C4 ze žírných buněk. Zabraňuje vývoji a usnadňuje průběh alergických reakcí..
Má antialergický, antipruritický a antiexudativní účinek. Snižuje kapilární propustnost, zabraňuje vzniku otoků tkáně, zmírňuje spazmus hladkých svalů. Prakticky nemá sedativní účinek a po podání v dávce 7,5 mg neovlivňuje rychlost psychomotorických reakcí. V srovnávacích studiích s desloratadinem a loratadinem neexistují žádné kvalitativní ani kvantitativní rozdíly v toxicitě dvou léků ve srovnatelných dávkách (s ohledem na koncentraci desloratadinu)..
Eliza se používá k eliminaci příznaků spojených s těmito stavy: AR (kýchání, výtok z nosu, svědění a nosní kongesce, svědění a zarudnutí očí, trhání, svědění na obloze); kopřivka (svědění, vyrážka). Droga se užívá interně ve stejnou denní dobu..
Dospělí a děti ve věku od 12 let užívají léčivo v dávce 5 mg (1 tableta) 1 p./den, bez ohledu na jídlo. Doba trvání léčby závisí na závažnosti a průběhu onemocnění. Léčba přerušovaného AR (symptomy méně než 4 dny v týdnu nebo méně než 4 týdny) by měla být provedena s ohledem na anamnestické a klinické údaje: zastavte po vymizení příznaků a pokračujte po jejich opakování. Při přetrvávajícím AR (příznaky trvající více než 4 dny v týdnu nebo více než 4 týdny) by léčba měla pokračovat po celou dobu kontaktu s alergenem..
Používání AGP proto účinně eliminuje příznaky alergických reakcí a zlepšuje kvalitu života pacientů.
Alergeny na podzim: hlavní příčiny onemocnění