Problém nadváhy nalezne řešení při aplikaci technik, které vám umožňují naprogramovat smrt nahromaděných tukových buněk..
Pro regulaci procesů syntézy a eliminace lipocytů v tukové tkáni existuje proces apoptóza, nicméně slouží k odstranění těch tukových buněk, které již ukončily svůj životní cyklus. Chcete-li aktivovat apoptózu adipocytů, zcela normální, ale nadměrně nahromaděné, používejte antioxidanty.
O možnostech kyseliny askorbové v aktivačních procesech apoptóza Maurizio Checcarelli, biolog a profesor fyziologické a estetické medicíny (Itálie), řekl o redukci tělesného tuku speciálně pro čtenáře..
Apoptotický proces v tukové tkáni: podstatu a rysy procesu
Když buňka prochází poškozením určité intenzity, spustí se speciální proces nazvaný apoptóza. To vede k spontánní smrti buněk. Aktivovaná kaskáda enzymů, která začíná uvolňováním cytochromu C z mitochondrií.
Ta se váže na pro-kaspasy, aktivuje je do kaspáz a určuje začlenění endonukleázy. Tyto enzymy se fragment nukleové materiál proteázu, poté lyžovány cytoplazmatické materiálu, což vede k expresi zbytků fosfatidylserinu vně buněčné membrány.
Makrofágy, kteří je nerozpoznávají, jsou fagocytární jako části buněk a odstraňují z těla.
Apoptóza je proces programované buněčné smrti. Je charakterizován řadou biochemických procesů, které vedou k určitým změnám v buňce s následnou smrtí..
Tyto změny zahrnují blebbing (když se bubliny na bobule objevují bobtnání), jaderná fragmentace, kondenzace chromatinu a fragmentace DNA chromozomů..
Na rozdíl od nekrózy, která je traumatická forma buněčné smrti a dochází v důsledku poškození buněk, apoptóza vede k rozdělení buněk apoptotické malé tělo, které mohou fagocyty absorbovat a rychle odstranit bez uvolnění intercelulárních látek odpovědných za zánětlivý proces.
Jedna buňka spouští extracelulární apoptotické jako reakce na stres nebo, jak již bylo zmíněno, na nezvratné škody. Proces je charakterizován kaskádovou aktivací enzymů, řízených regulačními proteiny, které mohou kdykoli přerušit proces..
Mechanismus apoptózy adipocytů
K apoptóza vedou různé systémy, ale všechny jsou charakterizovány stejným intercelulárním mechanismem.
Proteiny, které indukují apoptózu (TNF-R1, Fas) způsobují mitochondriální otok vytvářením pórů v membráně a zvyšují propustnost mitochondriální membrány.
Vzhledem ke zvýšené propustnosti membrány se v cytosolu uvolňují mitochondriální proteiny, známé jako SMAC. SMAC se váží na inhibitor apoptózy (IAP) a deaktivují ho, což brání IAP před zastavením procesu apoptózy, a tím přispívá k jeho pokračování.
Typicky IAP inhibuje aktivitu proteázové skupiny nazvané kaspázy. Existují dva typy kaspázy: iniciátor a efektor. Aktivovaná efektorová kaspáza stimuluje řadu intercelulárních proteinů (endonukleázu, proteázu) k zahájení programu úmrtí buněk..
Cytochrom C se uvolňuje z mitochondrie, která se po uvolnění váže na aktivační faktor apoptotické proteázou-1 (Apaf-1), pro-kaspázou-9 za vytvoření komplexu známého jako apoptosom. Jedná se o aktivní formu kaspázy-9, která naopak aktivuje efekt kaspázy-3.
Poškozeno během apoptóza buňky se vylučují, jak bylo uvedeno výše, fagocyty během procesu nazývaného eferocytóza. Přesněji, poškození vede k uvolnění fosfatidylserinu na povrchu apoptotické tel. Fosfatidylserin se obvykle nachází na povrchu cytosolové plazmové membrány, ale během apoptóza distribuované přes extracelulární povrch.
Tyto molekuly jsou stimulovány makrofágovou fagocytózou. Fagocytární vylučování buněk probíhá řádným způsobem, aniž by došlo k zánětlivé reakci..
Kyselina askorbová a její úloha při aktivaci apoptózy adipocytů
Apoptotické Proces v tukové tkáni slouží k eliminaci lipocytů, které dokončily svůj životní cyklus. Naším cílem je aktivovat tento proces a způsobit smrt normálních lipocytů, které jsou přítomné nadměrně. Pro aktivaci tohoto procesu použijeme jako přechodný kov kyselinu askorbovou a železo (trojmocný).
Studie aktivace různých antioxidačních látek prokázaly, že jejich antioxidační funkce se projevuje pouze v těch případech, kdy jsou tyto látky přítomny v omezené koncentraci.
Jejich nadbytek vytváří paradoxní efekt, ale vede k poškození ochrany jeho aktivace v důsledku produkce volných radikálů. To platí zejména pro všechny antioxidanty, kyselina askorbová, která v přítomnosti přechodných kovů vede k aktivaci Fentonové reakce a vzniku hydroxylových radikálů, které poškozují buňku.
Dřívější studie ukázaly schopnost kyseliny askorbové poškozovat adipocyty a její optimální koncentrace byla zjištěna - 0,12-0,24% pro aktivaci procesu apoptóza (Qiang Chen Shi Hai, Gao Yan Wei, Journal of Chinese Medicine Research, 2009, svazek 9, č. 6, str. 325-329).
Další studie (Vztah mezi askorbyl radikálů v deseti sity a aktivitu vyvolávající apoptózu, Sakagami H, Satoh K, Ohata H, Takahashi H, Yoshida H, Iida M, Kuribajaši N, Sakagami T, Momose K, Takeda M., Anticancer Res. Sep-1996 října; 16 (5A) :. 2635-44) uvedl, že indukce apoptózy pomocí 1,10 mmol kyseliny askorbové.
Použitím jednoduchých výpočtů s vědomím molekulové hmotnosti kyseliny askorbové (176) můžeme odvodit množství vitaminu C, které potřebujeme použít: 5,68 mmol.
Apoptóza, aktivovaná kyselina askorbová, proudí uvnitř buňky a je neoddělitelně spojena s intracelulární tvorbou hydroxylových radikálů. V přítomnosti přechodných kovů, v tomto případě iontu trojmocného železa, kyselina askorbová aktivuje Fentonovou reakci s uvolňováním volných radikálů typu hydroxylového typu.
Zvýšení počtu volných radikálů vede na buněčné úrovni k aktivaci kalciových kanálů s mezibuněčným zvýšením množství tohoto iontu. Zvýšení počtu iontů vápníku vede ke zvýšení mitochondriální permeability s uvolněním cytochromu C a aktivace kaskádové kaspázy.
Proto se proces buněčné smrti vyskytuje po konečné aktivaci endonukleázy, která fragmentuje jádro, a proteázy dělí buňku na malé fragmenty, tzv. apoptotické které se uvolňují na povrchu membrány fosfatidylserinovými zbytky. Zbytky fosfatidylserinu tvoří apoptotické heterologní orgány, stimulující fagocytózu a jejich následné trávení.
Význam rozdílů mezi apoptózou a nekrozi adipocytů
Funkce apoptóza, co je výrazně odlišné od nekrózy, je absence zánětu. Buňka je absorbována makrofágy bez uvolnění zánětlivých mediátorů. Jak apoptóza, tak nekróza vedou ke smrti buněk, ale první není charakterizována ničením buněk a uvolňováním látek, které mohou aktivovat zánětlivý proces..
Proto musíme být jisti, že koncentrace kyseliny askorbové kromě očekávaného výsledku nezpůsobí poškození buněčné membrány..
Ve skutečnosti jsou volné radikály vyrobené v první fázi procesu, jestliže jejich koncentrace nepřesahuje přípustnou rychlost, jsou indukovány apoptóza. V případě přebytku volných radikálů mohou způsobit proces lipidové peroxidace stěn, poškozovat je a vést k destrukci buněk.
Rozlišujte apoptóza z nekrózy je možné pomocí fluorescenčního mikroskopu a různých barev. Apoptóza charakterizuje pozitivní reakci na annexin V a indikuje přítomnost fosfatidylserinu. Nekróza charakterizuje pozitivitu na propidiumjodidu, což naznačuje přítomnost nukleárního chromatinu.
Mikroskopické a klinické hodnocení nám umožňuje konstatovat, že koncentrace kyseliny askorbové 40 mg / ml je bezpečná a vyvolává apoptózu bez nekrózy..
Musíme také vzít v úvahu další důležitý bod: hyperosmolaritu kyseliny askorbové. Aplikováním pravidla Vant-Hoff, která spojuje osmotický tlak s molární koncentrací látky, jsme určili osmolaritu vstřikované kyseliny askorbové. Je sedmkrát vyšší než normální hodnota..
Salin (chlorid sodný v koncentraci 0,9%) je nazýván proto, že neovlivňuje osmotickou rovnováhu tkání. Výpočet jeho osmotického tlaku nám dává hodnotu 310 mOsm / l.
Výsledek přichází velmi rychle: apoptóza - tento proces probíhá během několika hodin, je viditelný již po 2-3 dnech a zůstává nezměněn.
Kyselina jantarová - aktivní složka pro boj s hyperpigmentací