Agregace trombocytů je koncentrace určitých krevních buněk (plaky Bitscocero) k opravě poškození nádoby, která způsobuje ztrátu krve. Porušení integrity s malým poškozením malých cév na pozadí normální hemostázy se netýká masivní ztráty krve. Malé krvácení, podle mnoha lidí, se po krátké době spontánně zastaví. Ne každý ví, že v tomto složitém procesu prevence významné ztráty krve hodně závisí na agregaci krevních destiček..
Obsah článku:
- Agregace trombocytů nebo přirozená hemostáza
- Co říká agregace trombocytů v krevní zkoušce?
- Norma a odchylka během těhotenství
- Agregace trombocytů s induktory
- Další informace
- Zranitelnost koncentrace buněk v krvi
Agregace trombocytů nebo přirozená hemostáza
Proces zastavení krvácení ve vaskulární síti (kapilary, žilní žlázy, arterioly) prochází několika etapami:
Po poškození nádoby dochází k jejímu spasmu, což částečně snižuje intenzitu krvácení..
Na místě traumatu cévní stěny se koncentrují krevní destičky, které částečně pokrývají vadu poškozené oblasti - dochází k adhezi destiček.
Trombocyty se hromadí v místě poškození cévy, vytvářejí konglomeráty, jde o agregaci trombocytů, první stupeň tvorby trombů.
V důsledku nevratné agregace se vytváří trombocytární zátka. Je uvolněná, zůstává uvolněná na ráně, s nepatrným mechanickým dopadem na krvácení.
Pod vlivem fibrinových vláken tromboplastin se krevní zátka stává hustá, zmenšuje se, dochází k retrakci trombinu, krevní ztráty se zastaví.
Na následujícím obrázku jsou znázorněny stupně vzniku krevních sraženin:
Agregace trombocytů během hemostázy není konečnou fází důležitého procesu, ale jeho hodnota se nezmenšuje. Tento jev, který je mimořádně důležitý při zastavení krvácení, má opačnou stranu. Při zvýšené agregaci krevních destiček se krevní destičky, i při absenci krvácení, slepí a tvoří krevní sraženiny. Tyto sraženiny, které se pohybují v cévách, vyvolávají jejich zablokování a narušují přívod krve do orgánů.
Tak vzniká infarkt myokardu, infarkt plic, ledviny, cerebrální ischemická mrtvice. V těchto případech je předepisována aktivní antiagregační terapie k prevenci a léčbě trombózy..
Zdánlivě nevýznamná patologická reakce spontánní agregace krevních destiček může vést k tromboembolismu předních tepen a dokonce ke smrti pacienta..
Co říká agregace trombocytů v krevní zkoušce?
Studium schopnosti trombocytů agregovat v laboratoři vytváří imitaci přírodních podmínek - cirkulaci krevních buněk v krevním řečišti.
Tato studie se provádí na skle s přidáním induktorů, které se běžně účastní podobných reakcí v lidském těle:
Adrenalin;
Kolagen;
ADP;
Trombin.
Navíc je ristomycin (ristocein) používán jako induktor, který v lidském těle nemá žádné analogy. Každý induktor agregace trombocytů má svůj vlastní normální rozmezí, což se v různých laboratorních podmínkách mírně liší..
Rychlost agregace krevních destiček závisí na induktoru reakce
Způsob stanovení agregace trombocytů | Norm% |
Krevní test s ADP |
|
Krevní test s adrenalinem | 35,0 - 92,5 |
Krevní test s kolagenem | 46,5 - 93,2 |
Krevní test s ristomycinem | 58 - 167 |
Pro diagnostiku kardiovaskulárních patologií je velmi důležité stanovení spontánní agregace trombocytů při vzájemném slepování destiček krevních buněk cirkulačním systémem..
Porušení v oblasti mikrocirkulace:
Změny cévních stěn v mikrocirkulační zóně;
Tvorba agregátů trombocytů, které zvyšují riziko vzniku srdečních a cévních onemocnění, závažné komplikace.
Metody pro stanovení parametrů CAT:
Změny optické hustoty suspense krevních destiček;
Vizuální hodnocení agregace krevních destiček.
V laboratorních podmínkách se používá diagnóza patologické agregace trombocytů:
Optické agregory - registrují agregaci trombocytů v plazmě;
Konduktometrické agregometry - změřte úroveň agregace v celé krvi.
Získané údaje se zobrazují ve formě křivky na agregátu. Metoda laboratorní diagnostiky agregace trombocytů je spolehlivá, ale vyžaduje vysokou pracovní sílu, velký objem krevní plazmy.
Norma a odchylka během těhotenství
Abnormality v úrovni agregace trombocytů v libovolném směru jsou známkou patologie. V těhotenství je nutný krevní test k určení rizika tvorby krevních sraženin. V posledním trimestru těhotenství se ženské tělo připravuje na možné ztráty krve, což mírně zvyšuje krevní srážlivost. Pokud je zjištěna hyperagregace trombocytů, měla by být tato podmínka opravena..
Při nižších rychlostech se zvyšuje riziko krvácení a vyšší míra rizika - riziko trombózy se zvyšuje. Aby těhotenství mohlo pokračovat bezpečně, je zapotřebí uspořádání schopností agregace krevních destiček v normálním rozmezí - od 30 do 60%.
Rozsah normy lze vyjasnit v laboratoři, kde odborník podá zprávu o riziku zvýšené nebo snížené intenzity agregace, pravděpodobnosti negativních komplikací v těhotenství..
Agregace trombocytů s induktory
Podle standardu pro přesnější diagnostiku procesu analýzy krve k určení úrovně agregace trombocytů se provádí nejméně s 4 induktory.
Induktor ADF
Diagnostika s ADP může odhalit poruchu procesu v následujících onemocněních a stavech:
Ischemie, infarkt myokardu;
Ateroskleróza;
Diabetes mellitus;
Hypertenze;
Porušení cerebrálního oběhu;
Hyperlipoproteinémie;
Trombopatie dědičné geneze;
Trombocytopatie s hemoblastózou;
Příjem léků, které zpomalují aktivitu trombocytů.
Nemoci vyvolávající pokles hladiny agregace krevních destiček:
Základní atrombium - narušení funkce trombocytů;
Viscott-Oldrichův syndrom - vzácné geneticky podmíněné onemocnění, se vyskytuje v závislosti na pohlaví pacienta, je spojeno se změnami velikosti a tvaru buněk;
Glantsmanova trombasténie je genetické onemocnění, které se projevuje v nepřítomnosti receptorů fibrinogenu a glykoproteinu;
Trombocytopatie s uremií;
Aspirinopodobny syndrom - porušení druhé fáze agregace trombocytů;
Sekundární poruchy agregace trombocytů při hemoblastóze, hypotyreóza, terapie s použitím antiagregačních činidel, npvp, diuretik, antibakteriálních léků a snížení krevního tlaku.
Nemoci vyvolávající zvýšení agregace krevních destiček:
Aktivace koagulačního systému s psycho-emočním stresem, tvorba imunitních komplexů, užívání určitých léků;
Odolnost vůči aspirinu;
Syndrom viskózních destiček: zvýšená úroveň agregace, predispozice k adhezi.
Indukční kolagen
Překračování limitů standardních indikátorů v reakci s použitím kolagenu je diagnostikováno s porušením ve stádiu adheze. Pokles agregace krevních destiček má stejnou příčinu jako u testů ADP. Nadzdvihování doprovází vaskulitidu, viskózní destičkový syndrom.
Induktor s adrenalinem
Studie ukazatelů agregace trombocytů ve vzorku s adrenalinem je považována za nejinformativnější diagnostickou metodu. Plně ukazuje vnitřní mechanismy aktivace, včetně "osvobozenecké reakce". Pokles normativního indexu je typický z podobných důvodů zjištěných při reakci s ADP a kolagenem. Zvýšení intenzity agregace trombocytů je spojeno se zvýšenou viskozitou krevních destiček se stresem s příjmem některých léčiv.
Induktor s ristocetinem
Studie se provádí při diagnóze syndromu von Willebrandova syndromu. Studie aktivity ristocetin-kofaktorů krevních destiček pomáhá detekovat závažnost tohoto faktoru..
Všechny druhy diagnostiky pomocí agregačních induktorů umožňují objektivně vyhodnotit funkčnost krevních destiček. Dalším diagnostickým cílem je zhodnotit účinnost antiagregačních účinků, které pomáhají při výběru dávkování léků..
Další informace
Přilnavost krevních destiček vytváří hemostatickou zátku komplexní metody aktivace krevních destiček a následující reakce.
Jaká je role trombocytů?
Funkce krevních buněk při provádění hemostázy trombocytů:
Poskytování angiotrofické funkce k udržení normální struktury a funkčnosti cévních stěn malých žil a arteriol.
Zajištění funkce adhezivní agregace spočívající v koncentraci destiček a jejich lepení na poškozenou bazální membránu cévy (adheze), vytvoření hemostatické zátky (agregace), která vám umožní zastavit krvácení v krátké době.
Udržování křečí poškozených kapilár pro prevenci zvýšené ztráty krve.
Účast na procesech koagulace, při reakcích fibrinolýzy.
Funkce lepení-agregace zahrnuje adhezi a agregaci krevních buněk, objevených výzkumníky v 19. století. Před přepravou do místa poškození podkladové membrány se vytvoří destičková zátka..
Hlavním stimulátorem připevnění krevních destiček je kolagen, i když jiné složky pojivové tkáně mohou také tyto funkce plnit..
Změny ve vzhledu a funkčnosti krevních destiček s krvácením
V případě poranění plavidla začíná příprava krevních destiček k odpovědi dlouho před příjezdem na místo nouze:
Změnou formu z plochého disku do sférického, získávají pseudopodie. Tyto postupy jsou navrženy tak, aby se navzájem vážily a připevňovaly se k bazální membráně nádoby.
Po příchodu do místa nouze jsou krevní desky připraveny k aktivaci adheze a agregace, jsou připevněny k stěnám cévy rychleji než 5 sekund.
Krevní destičky umístěné v prostoru oběhového systému jsou koncentrovány do konglomerátů, jejichž počet je 3 až 20 buněk.
Konglomeráty, které dorazí do místa poranění, jsou kombinovány s krevní destičkami, které byly nejprve přilepeny v místě expozice bazální membrány..
Všechny fáze tohoto procesu jsou zaměřeny na intenzivní zvýšení hemostatické zátky, která uzavírá poškození cévy a zastavuje krvácení v krátkém čase..
Koncentrace buněk jako komplexního biochemického procesu
V procesu adheze a agregace krevních destiček jsou zahrnuty vnější a vnitřní faktory:
Energetické náklady;
Reakční stimulátory;
Reorganizace struktury buněk.
Například krevní destičky nemohou plnit své funkce bez glykoproteinu, plazmatického kofaktoru k kolagenu (von Willebrandův faktor). Vyrábí se v cévních stěnách a krevní destičky se pohybují podél žil a arterií a položí je pro použití ve svých granulích,.
Stimulátory agregace krevních destiček aktivované v aktivačním režimu:
Kolagen - nejvýznamnější stimulant.
ADP - v počátečním stadiu agregace se uvolňuje z poškozené bazální membrány cévní stěny a z červených krvinek v oblasti poškození, pak se vylučuje destičkami, které prošly primární adhezí a aktivací.
Epinefrin a serotonin - aktivují enzymy destičkových membrán, podporují tvorbu kyseliny arachnoidonové a thromboxanu, které intenzivně aktivují reakci.
Prostaglandiny - pokud jsou aktivovány, tvoří tromboxan v hladkých svalech, v posledním stadiu agregace se prostacyklin vstříkne do krevního řečiště, což potlačuje zbytečnou aktivitu krevních destiček.
Trombin - pomáhá posilovat a zvyšovat pevnost hemostatické zátky.
Zaměřením na mechanismus reakce hemostázy krevních destiček můžete porozumět etiologii onemocnění spojených s poruchami krvácivosti.
Zranitelnost koncentrace buněk v krvi
Samostatné endogenní a exogenní faktory vyvolávají patologické procesy v mechanismu hemostázy trombocytů.
Nejcitlivějším bodem je "uvolňovací reakce", když se krevní destičky nespojí a nespojují, hemostatická zátka se netvoří.
Kvantitativní provedení procesu koagulace krve vyžaduje přítomnost bílkovin: fibrinogen, albumin, gama frakce, stejně jako fosfolipidový faktor, Ca2+, Mg2+. Proteiny vytvářejí "plazmatickou atmosféru" pro plné fungování krevních destiček, ale některé z derivátů štěpení proteinu mohou inhibovat agregaci krevních destiček, zejména těch, které byly získány během rozpadu fibrinogenu a fibrinu.
Pokud všichni účastníci hemostázy trombocytů vykonávají své funkce, agregace těchto krevních buněk je schopna zastavit krvácení, ale ve velkých cévách, kde krev cirkuluje pod vysokým tlakem, hemostatická zátka není schopna tak učinit..